Аномалии языка в иллюстрациях

Сивовол С. И.

Аномалии языка нередко встречаются в практике врача-стоматолога. Они относятся к тем заболеваниям, которые для успешной диагностики лучше один раз увидеть чем много раз о них читать. Поэтому ниже представлены описания и иллюстрации наиболее известных на сегодняшний день поражений языка.

Для складчатого языка характерно наличие многочисленных борозд на его поверхности. В зависимости от формы борозд выделяют «щелевидный язык» (рис.1.), «скротальный язык» (рис.2), «дольчатый язык» (рис. 3).

Рис. 1

Рис. 2

Рис. 3

В 1831 году дерматолог П.Рейе описал заболевание под названием «отрубевидное шелушение языка». В 1851 году немецкий терапевт Ю. Меллер определил его как хроническое слущивание. Наиболее полно симптомы заболевания изложил французский врач Э. Бержерон. В исследовании Бетца (1954 год) впервые введено название «географический язык», которое сохранилось и до настоящего времени (рис. 4).

Синдром встречается чаще в детском возрасте. Характеризуется появлением на боковых участках, спинке, кончике языка гладких, безболезненных зон десквамации эпителия и атрофии нитевидных сосочков, окаймленных узким бордюром беловатого цвета, состоящим из неотслоившегося эпителия. За счет его периферического роста происходит слияние отдельных участков поражения в причудливые фигуры, как на географической карте. Характерной особенностью десквамативного глоссита является непостоянство расположения патологических очагов. Их форма, размеры, локализация меняются каждый день.

На течение мигрирующего десквамативного глоссита оказывает влияние общее состояние больного. Процесс ухудшается при желудочно-кишечных и гепато-билиарных расстройствах, а после фебрильных состояний он может исчезнуть.

Патоморфологически выявляется гиперплазия эпителия, паракератоз, спонгиоз. В сосочковом слое определяется круглоклеточная инфильтрация, проникающая и в эпителий.

Этиология и патогенез синдрома Бержерона окончательно не выявлены. Причиной его развития могут быть вегетивно-эндокринные растройства (у женщин -недостаточность желтого тела), экссудативный диатез, недостаточность витаминов группы В, патология желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы, нарушение трофической иннервации слизистой оболочки языка. В некоторых случаях не исключается наследственная природа заболевания. Английские дерматологи Т. Давсон и В. Пиелон в 1967 году наблюдали «географический» язык у 18 человек из 3 поколений одной семьи, в которой этот признак наследовался как аутосомно-доминантный.

В 1914 году французские дерматологи Л. Брок и Л. Потрие совместно описали аномалию развития языка, которую в 1924 году американский дерматолог Лейн предложил назвать «ромбовидный глоссит» (рис. 5).

Синдром проявляется возникновением на задней трети спинки языка по средней линии впереди желобоватых сосочков одиночного статичного очага ромбовидной или овальной формы. Поверхность его ярко-красная, гладкая, лишена сосочков. Очаг поражения имеет четкие границы, не распространяется на боковые участки языка.

Рис. 4

Рис. 5

Рис. 6

Выделяют три формы ромбовидного глоссита: гладкую (см. выше), бугорковую (поверхность покрыта бугорками различных размеров, отделенных друг от друга четко выраженными складками), папилломатозную, которая проявляется папилломатозными разрастаниями, выступающими над спинкой языка.

Ромбовидный глоссит может сочетаться с умеренной ксеростомией, регионарной лимфоаденопатией. Заболевание обычно имеет доброкачественной течение. Лишь при неблагоприятных условиях бугорковая и папилломатозная формы глоссита могут проявлять наклонность к озлокачествлению.

Патоморфологически выявляется утолщение эпителия. Иногда выраженыпроцессы акантоза с погружным ростом эпиталиальных тканей. Инфильтрат расположен периваскулярно или диффузно.

Этиология и патогенез синдрома Брока-Потрие не установлены. Существует мнение, что ромбовидный глоссит является следствием врожденной аномалии языка в результате нарушения эмбриогенеза. Другие авторы связывают развитие синдрома с дистрофическими процессами на почве хронических заболеваний органов пищеварения, в частности снижения кислотообразующей функции желудка.

Глоссит Меллера-Гунтера впервые был описан в 1851 году немецким хирургом из Кенигсберга Ю. Меллером и британским врачом В. Гунтером в 1909 и в 1916 годах, указавшим на связь глоссита с пернициозной анемией.

Заболевание проявляется возникновением на дорсальной поверхности языка ярко-красных, четко ограниченных пятен или полос. По мере прогрессирования основной патологии язык становится красным, тестоватым, сухим, гладким -»лакированным». Глоссит Меллера-Гунтера сопровождается болезненностью и жжением.

Причинами заболевания могут быть В12-дефицитная анемия (чаще всего), злокачественное малокровие, гельминтозы, дисменорея, пеллагра, истощение.

На протяжении 1908-1912 годов американский терапевт Г. Пламмер несколько раз выступал в печати с сообщением о своих наблюдениях над больными, страдающими дисфагией без анатомического стеноза пищевода. В 1919 году британский оториноларинголог Д. Патерсон и шотландский врач А. Келли высказались за то, что дисфагия у подобных больных связана с наличием избыточных складок, перемычек, сращений слизистой пищевода в затрахеальной области. В том же 1919 году соотечествинник Г. Пламмера П. Винсон дал подробное описание клинической картины заболевания на основе наблюдения за 57 пациентами. Он же отметил сочетание дисфагии с гипохромной анемией (рис. 6).

Синдром Пламмера-Винсона проявляется дисфагией, гипохромной анемией, хроническим глосситом (язык гладкий, блестящий, как бы полированный, ярко-красного цвета), ангулярным хейлитом, сухой, шелушащейся красной каймой губ, ксеростомией, атрофическим состоянием слизистой полости рта, глотки, пищевода. Нередко сочетается с гипоацидным гастритом, поражением ногтей (они теряют блеск, на них образуются трещины, койлонихия) и глаз (ксерофтальмия, блефароконъюктивит, в отдельных случаях — кератит).

Синдром Пламмера-Винсона обусловлен железодефицитной анемией, а также комплексным гиповитаминозом, причем особенно выражена недостаточность лактофлавина и амида никотиновой кислоты.