Персональный сайт

Глоссит :: Доброкачественный мигрирующий глоссит

spareat — Mon, 13 Jan 2014 20:50:55 GMT

$CUT$

Глоссит

Глоссит - патологическое состояние тканей языка воспалительного характера, представляющее собой чаще симптом общего заболевания организма, реже протекающее самостоятельно. Термин «глоссит» часто употребляется по отношению ко всем патологическим состояниям языка.

Слизистая оболочка языка может вовлекаться в любой патологический процесс, протекающий в организме человека, обусловленный инфекцией, травмой, новообразованием и др. Язык реагирует на самые разные патологические состояния организма чаще всего катаральным воспалением, которое может иметь острое и хроническое течение. Воспалительный процесс может локализоваться в толще языка в виде абсцесса, флегмоны.

Классификация:

1) десквамативный глоссит (географический язык);

2) хроническая гиперплазия нитевидных сосочков языка (черный волосатый язык);

3) ромбовидный глоссит;

4) складчатый язык.

Десквамативный глоссит - воспалительно-дистрофическое заболевание собственно слизистой оболочки языка, «географический язык», «эксфолиативный глоссит», «доброкачественный мигрирующий глоссит».

Этиология и патогенез окончательно не выяснены. Ряд исследователей считает десквамативный глоссит симптомом различных заболеваний и, в первую очередь желудочно-кишечного тракта, нейродистрофических процессов, при заболеваниях кроветворных органов, эндокринной системы, при нарушении витаминного баланса, аллергических состояний, аутоинтоксикацией. Десквамативный глоссит встречается чаще у лиц женского пола и преимущественно в детском возрасте. Не сопровождается жалобами, иногда могут быть ощущения лёгкого покалывания, особенно при употреблении раздражающей пищи.

Клинически процесс начинается с появления на каком-либо участке языка небольшой зоны беловато-серого цвета, что обусловлено постепенным отторжением поверхностных слоев эпителия. Эпителий полностью отторгается, обнажается ярко-красного цвета подлежащая ткань, участок десквамации окружен серым ободком из нитевидных сосочков, покрытых не отторгнувшимися слоями эпителия. В центральной зоне нитевидные сосочки полностью атрофированы, грибовидные сосочки сохраняются. Чередование участков, лишенных эпителия, и участков, не вовлеченных в патологический процесс, создает картину, напоминающую географическую карту. При этом деэпителизация участка сменяется быстрой, в течение 1-3 дней, эпителизацией, однако могут наблюдаться единичные очаги десквамации. По краям очагов поражения возникает слабо выраженная воспалительная реакция.

Существует несколько форм этого заболевания.

1. Поверхностная форма. Ей свойственно появление четко ограниченных ярко-красных полос и пятен, пятна окружены слизистой нормальной окраски, при слущивании эпителия поверхность языка становиться гладкой, блестящей, субъективно больные отмечают зуд и жжение языка.

2. Гиперпластическая форма. Происходит очаговое уплотнение нитевиидных сосочков языка, о зоне их гипертрофии очаги белого, желтого, серого цветов.

3. Лихеноидная форма. Наблюдаются участки десквамации эпителия различных очертаний и величин, на которых увеличены грибовидные сосочки; субъективно больные ощущают жжение.

Течение десквамативного глоссита хроническое, ремиссии возникают спонтанно и, как правило, кратковременны. Лечение складывается из местных и общих мероприятий.

Общее лечение:

1. Рекомендуется нормализовать функцию пищеварения, показано лечение соматических заболевании.

2. Санация полости рта.

3. Седативные средства: препараты валерианы, пустырника, различные комбинированные препараты, микстура Бехтерева, корвалол, валокордин.

4. Десенсибилизирующая терапия: тавегил, пипольфен, супрастин, фенкарол.

5. Пантотенат Са (витамин В5) по 0,1-0,2 г 3 раза в день в течение месяца.

6. Поливитамины с микроэлементами: юникап, супрадин.

Местное лечение:

1. При выраженной болезненности целесообразно назначать местные обезболивающие средства: пиромекаин в растворе 0,5%, 1%, 2%; мазь пиромекаиновую 5%; 2% анестезин на персиковом масле; 2% анестезин на глицерине;

2. Полоскание слабыми физиологическими растворами антисептиков в тёплом виде: фурацилином 0,02% (1:5000); риванолем 1:1000, 1:5000; 0,02% димексидом.

Ромбовидный глоссит - это хронический воспалительный процесс слизистой оболочки языка, лишенный сосочков. Заболевание следует рассматривать как врожденное, обусловленное нарушением эмбриогенеза. Провоцирующие факторы: курение, грибковая флора, заболевания желудочно-кишечного тракта, гиповитаминоз витамина С. По средней линии языка впереди желобоватых сосочков обнаруживается очаг ромбовидной или овальной формы шириной 0,5-2 см, длиной 1,5-5 см; очаг единичный, очень редко их 2-3, расположен вдоль средней линии языка.

Различают три формы: гладкую (или плоскую); бугристую (или бугорковую); папилломатозную (или гиперпластическую). При гладкой форме ромбовидного глоссита поражение поверхности обычно небольших размеров, розового или красного цвета, четко ограничено от остальных участков, не выступает над окружающей слизистой оболочкой, сосочки эпителия отсутствуют, пальпаторно участок поражения уплотнен, безболезненен. Подчелюстные лимфатические узлы при плоской и других формах ромбовидного глоссита не пальпируются. Жалоб может и не быть. Иногда может быть жжение, пощипывание, усиливающееся при приеме пищи. Ромбовидный глоссит имеет доброкачественное течение.

Лечение. Проводят комплексное. Общее:

1. Санация полости рта.

2. Запрещение курения.

3. При обнаружении гриба кандида проводят противогрибковое лечение.

4. В случае канцерофобии психотерапия, седативные препараты и транквилизаторы.

5. Пантотенат Са (витамин В5) по 0,1-0,2 г 3 раза в дань в течение месяца.

Местное:

1. При плоской форме лечение не проводится.

2. При значительных папилломатозных разрастаниях иссекают очаг поражения с последующим гистологическим исследованием или проводят криодеструкцию.

Оноприенко И.Л.

Источник: doctor.itop.net

Болезни языка: какими они бывают :: Травматический глоссит лечение

spareat — Mon, 13 Jan 2014 13:58:37 GMT

$CUT$

Главная / Обзоры /

Болезни языка: какими они бывают

02.08.2012

Перед тем, как рассмотреть основные болезни языка, не помешает напомнить, что вообще представляет собой этот орган

Так, язык – это мышечный подвижный орган, который расположен в полости рта и на поверхности которого находится множество вкусовых сосочков и различных желез. Именно при поражении упомянутых сосочков и желез возникает вероятность развития какого-либо заболевания.

В зависимости от того, по каким причинам возникают болезни языка, все подобные недуги делят на три основные группы. Вот они:

- травматические глосситы, то есть заболевания языка, которые возникают в результате ожогов или травм языка;

- инфекционные заболевания, к ним относят воспаления языка, а также проявление на этом органе актиномикоза, туберкулеза и кандидоза;

- глосситы, возникающие при патологии систем и органов организма.

Обязательно стоит отметить, что состояние языка является неким зеркалом состояния человеческого организма и именно этот орган заставляет врачей насторожиться в случае каких-либо изменений.

Выше мы уже упоминали, что одним из частых заболеваний языка является глоссит. Теперь давайте рассмотрим процесс возникновения этого недуга. Так, ни для кого не секрет, что заболевания десен и зубов, а также плохая гигиена полости рта увеличивают количество микроорганизмов. И если при этом происходит любое повреждение языка (укол, ожог, укус, раздражение острым краем зуба или пломбы), то это способствует внедрению микрофлоры в ткань и развитию глоссита.

К факторам риска, которые могут спровоцировать начало упомянутого заболевания, относят также курение, употребление горячей пищи или пищи, щедро сдобренной острыми специями, употребление алкоголя. Кроме того, поспособствовать развитию недуга может аллергия на карамель, полоскания, зубные пасты, освежители полости рта и так далее.

Глоссит обычно начинается с чувства онемения языка, жжения, болезненности при попадании горячей или острой пищи. Затем язык становится красным, отечным, покрывается налетом, может стать чересчур мягким и увеличиться в размерах. В отдельных случаях все это сопровождается затруднением глотания и (или) жевания.

Медики различают два типа течения этого заболевания: острый и хронический.

В том случае, если глоссит вовремя не лечить, это может привести к образованию папиллом. Напомним, что папилломы представляют собой грибовидные наросты, возникающие на ткани языка. Если же лечение производилось, но было недостаточно эффективным, инфекция может проникнуть вглубь тканей языка. С учетом этого, если вы заметили какие-либо из описанных выше симптомов у себя, незамедлительно обратитесь к стоматологу и выясните причины инфекции. В случае, если это будет необходимо, врач назначит вам специальные анализы, которые помогут выявить системное заболевание.

Пару слов стоит сказать о лечении глоссита. Так, лечение легкой формы этого заболевания проявляется в выявлении причин, которые травмируют язык: кариозные полости, дефекты коронок, пломб и так далее. Кроме того, необходимо уделять повышенное внимание гигиене полости рта и, в случае необходимости, применять местные обезболивающие средства. Также многие специалисты рекомендуют использовать такие средства народной медицины, как персиковое масло и масло шиповника (для скорейшего заживления), а также облепиховое масло (для восстановления эпителия). Рекомендуют медики полоскать рот отварами чистотела, зверобоя, соленой водой.

Намного более опасным является глубокий глоссит, для лечения которого требуется хирургическое вмешательство. Дело в том, что в этом случае воспаление находится в толще языка и проявляется в виде флегмоны или абсцесса, кроме того, воспаление может распространяться на щеки, горло, губы.

В том случае, если на кончике языка вы почувствовали жжение, то это может быть признаком анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты и витамина В12.

Если на боковых поверхностях и спинке и языка появились пятна красного цвета, то речь идет о так называемом географическом языке, который появляется при нарушении обмена веществ, поражении желудочно-кишечного тракта, заболеваниях крови, беременности.

Звездочкой (*) отмечены поля, обязательные для заполнения.

Источник: www.moscmed.ru

Состояние нутритивного статуса современных детей, возможность его коррекции :: Гипертрофический глоссит

spareat — Mon, 13 Jan 2014 07:10:53 GMT

$CUT$

Пусть пища будет для них лекарством, а не лекарство пищей!
Гиппократ

Как известно, детский организм формируется под сочетанным влиянием генетически детерминированной программы развития и факторов внешней среды. Последние не только влияют на степень реализации генетической программы, но в раннем возрасте нередко могут существенно модифицировать эту программу. Среди этих факторов наиважнейшим является характер питания ребенка. Через питание могут осуществляться любые управляющие воздействия, как негативные, так и позитивные.

Гиподинамия, характерная для большинства современных людей, в том числе и детей, привела к существенному уменьшению объема рациона, а следовательно, к уменьшению количества поступающих в организм пищевых ингредиентов. Кроме того, в процессе своего же эволюционного развития организм утерял «ключи» синтеза ряда жизненно важных компонентов пищи.

Несбалансированное питание в детском возрасте не обеспечивает растущий организм ребенка необходимыми для его нормального физического, психического и интеллектуального развития энергией и пищевыми веществами. Неполноценность рациона приводит к снижению антиоксидантной защиты организма, одного из основных факторов стрессоустойчивости и неспецифической профилактики хронических заболеваний у детей. Недостаточное снабжение организма витаминами, микроэлементами сопровождается нарушением формирования, а затем и функционирования иммунной системы, что проявляется несостоятельностью защитно-адаптационных механизмов, снижением устойчивости организма ребенка к действию различных неблагоприятных факторов окружающей среды, в том числе экологических [2].

Обеспеченность детей такими микронутриентами, как витамины С, В, фолиевая кислота, каротин; минеральные вещества, такие как кальций, железо, йод, фтор, селен, цинк, в настоящее время оценивается специалистами как кризисная [11].

Установлено, что дети раннего возраста с легкой и умеренной степенью недостаточности питания подвергаются риску умереть в 2 раза, а при тяжелой в 7 раз чаще, чем более упитанные дети [6].

Однако даже при идеальном аппетите и пищевом поведении ребенка достичь сегодня оптимального питания, особенно в плане обеспеченности микронутриентами, очень сложно, поэтому очевидна необходимость организации адекватной нутритивной поддержки детей. В индивидуальной нутритивной поддержке особенно нуждаются часто болеющие дети, дети с дефицитом или избытком массы тела, хроническими заболеваниями для профилактики развития или коррекции полигиповитаминоза.

Целью нашего исследования было изучение состояния трофологического статуса дошкольников с различными отклонениями в состоянии здоровья и частыми респираторными заболеваниями и эффективность метода энтеральной (пероральной) нутритивной поддержки в комплексе реабилитационных мероприятий.

Материалы и методы

В исследование был включен 41 ребенок в возрасте от 2 до 6 лет, посещающий специализированные детские образовательные учреждения (ДОУ) для детей с аллергическими заболеваниями. Распределение детей по полу и возрасту представлено в табл. 1.

У всех детей наряду с клинической оценкой состояния питания проводилось взвешивание на цифровых напольных весах Body Fat Analyser BF662 (Tanita Corporation, Tokyo, Japan), позволяющее определить как общую массу тела, так и процентное содержание жира в организме. Процедура взвешивания выполнялась в соответствии с требованиями Tanita Corporation, оценка результатов — по унифицированным центильным шкалам Tanita Corporation для детей соответствующего возраста [13]. Выраженность подкожного жирового слоя оценивалась по результатам измерения толщины 4 кожных складок (над бицепсом и трицепсом плеча, в подлопаточной области и над гребнем подвздошной кости). Измерения проводились в соответствии с общепринятыми требованиями, с помощью электронного пружинного калипера FatTrackII (точность 1 мм). Результаты калиперометрии оценивались в соответствии с центильными шкалами для детей [3].

Наряду с оценкой трофологического статуса оценивалось качество жизни по методологии оценки состояния здоровья детей различных возрастных периодов по критериям качества их жизни [6]. Выделялись и оценивались блоки физического функционирования (двигательная активность, способность к координации и др.), психоэмоционального функционирования (возбудимость, тревожность, сон, поведение), социального (контакты с другими детьми, поведение и др.) и умственного развития с оценкой способности к обучаемости (внимание, память, речь). Каждый блок содержит по пять признаков, характеризующих соответствующие проблемы и пять вариаций оценки каждого признака в баллах: никогда не встречается — 0 баллов; почти никогда не наблюдается — 1 балл, иногда — 2 балла, часто — 3 балла, почти всегда — 4 балла.

Результаты и их обсуждение

Наиболее распространенными заболеваниями у обследованных дошкольников были остаточные явления рахита и нарушения осанки, атопический дерматит в стадии ремиссии, диагносцированные у 49% детей. 46% дошкольников имели патологию носоглотки (гиперплазию миндалин II–III степени, хронический аденоидит). 27% детей часто (5–6 и более раз в год) болели острыми инфекционными заболеваниями.

Результаты оценки исходного нутритивного статуса детей (табл. 2) свидетельствовали о наличии различных проявлений трофологических расстройств у абсолютного большинства детей (снижение тургора тканей, тонуса мышц).

Почти у половины наблюдаемых детей (41%) наблюдались те или иные признаки полигиповитаминоза (отечность межзубных сосочков, красная кайма у шейки зубов, разрыхленность и покраснение или синюшность десен, гипертрофический глоссит, «географический» язык, атрофия сосочков языка, сухость кожи и др.).

Оценка физического развития по данным антропометрии (соответствие массы длине тела) согласно региональным стандартам свидетельствовала об отсутствии существенных отклонений в физическом развитии большинства детей (рис. 1).

Аналогичные данные были получены при расчете индекса массы тела — индекса Кетле (рис. 2).

Как известно, антропометрические данные не отражают качественного состава тела человека и не могут служить единственным критерием оценки нутритивного статуса [8, 12].

Подтверждением этого утверждения являются результаты выполненного нами исследования состояния питания ребенка с помощью определения массовой доли жира биоимпедансным методом (рис. 3) и толщины подкожно-жирового слоя (рис. 4).

Полученные данные свидетельствовали, что у 26% детей имела место избыточная доля жировой ткани в организме, и в то же время только у 10% детей мы обнаружили увеличение подкожно-жирового слоя по данным калиперометрии. Уменьшение толщины подкожно-жировых складок выявлено у 39% детей и всего лишь у 11% — недостаток доли жира.

Таким образом, полученные результаты свидетельствуют о нарушении трофологического статуса у значительно большего количества обследованных дошкольников, чем по данным антропометрии. Не вполне сопоставимые результаты, полученные по методикам исследования процентного содержания жира в организме и калиперометрии, связаны с тем, что последние характеризуют качественное состояние различных компартментов организма человека. В частности, увеличение доли жировой ткани в организме ребенка естественно сопровождается уменьшением доли безжировой, так называемой «тощей», массы. Тощая (обезжиренная) масса тела состоит из скелетной и гладкой мускулатуры, массы висцеральных органов, клеток опорно-двигательного аппарата. В то же время тощая масса тела подразделяется на внеклеточную массу и клеточную массу. При недостаточном питании на начальном этапе, прежде всего, расходуется клеточная масса, причем в 80% — за счет мышц [5]. Снижение тонуса мышц, выявленное нами почти у 70% детей, является косвенным подтверждением страдания клеточного компартмента организма.

Известно, что снижение клеточной массы тела часто сопровождается увеличением внеклеточной, как правило интерстициальной, жидкости [5]. Выявленное в нашем исследовании снижение тургора тканей более чем у 60% детей и уменьшение толщины подкожно-жировых складок является свидетельством повышенной гидрофильности тканей организма современного ребенка (состояние паратрофии).

Продолжение читайте в следующем номере.

Н. Л. Черная *, доктор медицинских наук, профессор
Г. В. Мелехова *
Л. Н. Старунова *
И. В. Иванова *, кандидат биологических наук
Н. И. Рыжова **

* Ярославская государственная медицинская академия,
** МДОУ Детский сад комбинированного вида № 215, Ярославль

Купить номер с этой статьей в pdf

Источник: www.lvrach.ru

Болезни охотничье-промысловых зверей и птиц. Ч. II: Методическая разработка :: Глоссит пушных зверей

spareat — Sun, 12 Jan 2014 22:48:11 GMT

Приведенный ниже текст получен путем автоматического извлечения из оригинального PDF-документа и предназначен для предварительного просмотра. Изображения (картинки, формулы, графики) отсутствуют.

Диагноз. Основан на обнаружении в фекалиях яиц паразита методом последовательных травы с неблагополучных по фасциелезу лугов. Путь заражения – алиментарный. промываний или флотации в насыщенном растворе нитрата свинца, посмертно на Заглатывание инцистированных адолескариев на пастбище с травой или водой. обнаружении дикроцелий в печени с учетом паталогоанатомических изменений. Симптомы. Болезнь протекает остро или хронически. При острой форме фасциелеза Лечение. Эффективен гексихол – 0,3 г/кг массы тела животного. звери теряют аппетит, вялые, подолгу лежат, быстро худеют, мех становится взъерошенным. Профилактика и меры борьбы: дегельминтизация зараженных животных, Резцы (у нутрий) теряют свою оранжево-желтую окраску и становятся серо-желтыми или гельминтологическая оценка пастбищ; снижение численности промежуточных хозяев серовато-белыми. Отмечается прогрессирующая слабость. У отдельных животных (моллюсков) повышается температура тела до 40о. Наблюдается болезненность в области печени. Иногда Дикроцелиоз человека. Встречается в единичных случаях. Заражение происходит в перед смертью бывает нервное возбуждение и судороги. Нутрии погибают или от кахексии результате случайного проглатывания инвазированных муравьев при употреблении в пищу (истощения) или от гнойного воспаления желчных протоков. луговой растительности. Через 2-4 недели после заражения возможны лихорадка, увеличение Патологоанатомические изменения. Труп истощен, обнаруживают катаральное печени, на поздней стадии – холецистит, гепатит, в крови – эозинофилия. Для воспаление тонкого и толстого отделов кишечника. Печень увеличена в 2-3- раза, на ее предупреждения дикроцелиоза необходимо: мыть и обваривать перед употреблением поверхности – отдельные гнойники. При осмотре под лупой в печени хорошо видны темно- луговые растения, в туристических походах тщательно упаковывать продукты в красные очаги из сгустков крови и большое количество фасциол. Желчные ходы резко целлофановые пакеты. увеличены, обызвестлены и выступают на поверхности печени в виде желтовато-серых тяжей. 3.6.2. Фасциелез (Fasciolosis) Диагноз. При остром течении ставят главным образом посмертно – путем Гельминтозы животных и человека, вызываемые трематодами рода Fasciola, гельминтологического вскрытия печени (наличие молодых фасциол) учитывают также паразитирующими в печени. Распространены во всех странах. характер патоморфологических изменений, симптомы болезни и эпизоотическую Этиология. В России паразитируют два вида фасциол: обстановку. Хроническое течение фасциолеза выявляется путем гельминтоовоскопии F. hepatica – фасциола обыкновенная. Крупная трематода плоской листовидной фекалий. формы, окраска от грязно-серой до коричневатой, длина 20-30 мм, ширина 8-12 мм. Лечение. Применяют антигельминтики: гексихол, ацемидофен, гексахлорпараксилол, F. Gigantica – фасциола гигантская. Вытянутой формы; длина до 75 мм, ширина 5-12 четыреххлористый углерод, битионон, гексахлорэтан. мм. Профилактика и меры борьбы. Лечебные меры играют второстепенную роль по Развиваются с участием промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков. Фасциолы сравнению с профилактическими, поскольку заболевание часто обнаруживается только продуцируют за 2 недели до 2 миллионов яиц, которые с фекалиями животных выделяются после убоя зверей. Во избежание заражения не следует поить зверей водой из открытых в окружающую среду. В яйце за 2-3 недели формируется личинка (мирацидий), покрытая непроточных водоемов (прудов, заболоченных озер) и скармливать им траву с участков, где ресничками. Выйдя из яйца она внедряется в тело моллюска, где в течение 30-60 дней обитают моллюски – прудовики. Для ограничения численности моллюсков применяют проходит последующие стадии развития – спороцисты, редии (материнские и дочерние моллюскоциды, осушение заболоченных пастбищ формы) и церкария. Последние выходят из моллюсков и инцистируются на траве или на Фасцилез человека. Заражение происходит при проглатывании личинок с водой и поверхности воды, превращаясь в инвазионную форму – адолескария. В кишечнике растениями. Через 2-3- недели после заражения возникают лихорадка, сыпь на коже. окончательного хозяина из цисты выходит зародыш фасциолы, который прободает стенку Увеличивается и становится болезненной печень. Постепенно заболевание переходит в кишок, проникает в брюшную полость, с кровью достигает печени и попадает в желчные хроническую форму, характеризующуюся главным образом расстройством желудочно- протоки, где фасциола становится половозрелой. кишечного тракта, увеличением и болезненностью печени. Профилактика: кипячение или Эпизоотология. Наиболее восприимчивы к паразиту нутрии, многие дикие и фильтрование питьевой воды, тщательное мытье и обваривание овощей и травы. домашние млекопитающие и человек. Нутрии заражаются при питье воды или поедании 21 22 3.6.3. Псевдамфистоматоз хорьков, встречается и у человека. Имеет место в тех зверохозяйствах, где скармливают Этиология. Возбудитель – Pseudamphistomum truncatum – мелкая трематода 1,5-2,5 мм сырую рыбу пораженную метацеркариями этого гельминта. длины и 0,6-1,0 мм ширины. Характерные признаки гельминта – тупосрезанный каудальный Эпизоотология. Развитие паразита идет через промежуточного и дополнительно конец тела, часть которого втянута внутрь в виде большой присоски. Паразитирует в хозяев. С экскрементами животных яйца меторхисов выделяются во внешнюю среду. желчных ходах печени у лисиц, енотовидных собак, норок, хорьков и у человека. Попадая в воду они дозревают, и из них выходят мирацидии, которые проникают в тело Эпизоотология. Яйца псевдамфистом попадают во внешнюю среду с испражнениями промежуточного хозяина – моллюска. После размножения церкарии покидают моллюска и дефинитивных хозяев. Из них в воде через несколько дней выходят мирацидии. попадают к дополнительному хозяину – пресноводным рыбам (лещь, плотва, чехонь, Промежуточным хозяином является моллюск Bithynia tentaculata. Затем церкарии попадают густера, вобла, красноперка, жерех и пр.) Пушные звери заражаются при поедании сырой к дополнительному хозяину – пресноводным рыбам (вобла, густера, красноперка, линь, или недоваренной рыбы, инвазированной метацеркариями гельминта. лещь, язь, уклея), где превращается в метацеркариев. Последние достигают инвазионной Симптомы. Такие же, как при описторхозе. Угнетенное состояние, исхудание, стадии на втором месяце жизни и становятся половозрелыми в теле хозяина через 12 дней расстройство функций пищеварения, апппетит повышен, живот большой, желтушность после заражения. видимых слизистых оболочек, болезненность в области печени. Шерсть редкая Симптомы. При интенсивном заражении отмечают катаральное воспаление взъерошенная. пищеварительного тракта, истощение, желтушность слизистых оболочек, водянку. Возможна Диагноз. Прижизненный – на основании обнаружения в фекалиях яиц меторхисов гибель животных. методом последовательного промывания. Используют и аллергическую реакцию по методу Диагноз. Прижизненный – на основании обнаружения яиц гельминтов в фекалиях Ромадановой. Посмертно – устанавливают на основе нахождения меторхисов в желчных методом последовательных промываний. Посмертно – по нахождению паразитов в желчных ходах печени. Печень увеличена, бугристая. Желчные ходы утолщены и расширены.. Рыбу ходах печени, которую предварительно измельчают и промывают. Яйца овальной формы, исследуют в первые дни после отлова, когда метацеркарии еще подвижны в своих цистах. покрыты двуконтурной золотисто-желтой оболочкой, их размеры 0,027-0,035 Ч 0,012-0,018 Они локализуются в поверхностных слоях мышц (чаще в мышцах спины и хвоста на глубине мм. Внутри яйца содержится зернистая масса. Дифференцировать яйца псевдомфистом от 2 мм), в подкожной клетчатке и просматриваются под лупой или микроскопом. описторхисов можно по следующим признакам: у P. truncatum наибольшая ширина на Лечение и профилактика. Те же, что и при описторхозе. Гексахлормерпараксилол границе первой и второй трети яйца, отношение ширины к длине яйца 1 : 1,6 – 1,8, железа (лисицам и песцам) – 0,3-0,4 г на 1 кг массы тела животного, даватьс мясным фаршем в 1-2 проникновения мешкообразная, лежит в первой половине тела мирацидия. У O. felineus приема после 18 часовой голодной диеты. наибольшая ширина на грани первой и второй половин яйца, отношение ширины и длине яйца 1 : 2 – 2,3, железа проникновения вытянута и доходит почти до конца тела мирацидия. 3.6.5. Нанофиетоз (Nanophyetosis) Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают желтушность Гельминтоз домашних и диких плотоядных, а также человека, вызываемый трематодой видимых слизистых оболочек, жидкость в брюшной полости, катаральный гастроэнтерит. Nanophyetus salmincola, сем. Heterophydae, паразитирующей в тонких кишках. Печень сильно увеличена, плотной консистенции, поверхность ее бугристая. Желчные Распространена в США, в России – на Дальнем Востоке. протоки утолщены, по ходу их образуются кистообразные расширения, заполненные мутной, Этиология. Паразит почти круглой формы (0,5 0,47 мм). Яйца с крышечкой (0,062 окрашенной желчью тягучей массой, в которой находят большое количество паразитов. 0,048 мм) сходны с яйцами лентеца широкого. Дефинитивные хозяева: собака, кошка, Лечение и профилактика. Терапия и методы борьбы те же, что и при описторхозе. лисица, медведь, барсук, норка, соболь и др. плотоядные, а также человек. Промежуточные хозяева: пресноводные моллюски, лягушки, различные виды рыб. Основные хозяева с калом 3.6.4. Меторхоз (Metorchisis) выделяют во внешнюю среду яйца нанофиетом со сформированными мирацидиями. В воде Этиология. Возбудитель – Metorchis albidus – мелкая трематода грушевидной формы, покрытые ресничками личинки выходят из яиц, активно внедряются в тело моллюска. После длина – 2,5-3,5 мм, ширина – 1,6 мм. Паразитирует в желчных ходах печени у лисиц, песцов, размножения церкарии покидают тело моллюска и при появлении рыбы, пробираясь между 23 24 лучами плавников к коже, внедряются в нее. В тканях рыбы церкарии превращаются в Симптомы. При остром течении – угнетенное состояние, растройство пищеварения, метацеркариев, которые локализуются в мускулатуре брюшных плавников и головы, в снижение упитанности, анемия слизистых оболочек, отечность головы, истощение. В жабрах, почках, печени, на стенках кишечника. хронических случаях – прогрессирующее истощение, анемия, иногда гибель. Эпизоотология. Пушные звери заражаются при поедании недостаточно проваренной, Диагноз. Основан на симптомах болезни и подтверждается результатом сырой или слабо просоленной рыбы. гельминтокопрологических исследований методом последовательных промываний. При Симптомы. Паразиты плотно прикрепляются к слизистой оболочке кишечника, вскрытии обнаруживают серозное воспаление слизистой кишок, множественные разрушают ее, в результате чего могут возникнуть упорные поносы. кровоизлияния на ней, серые выпуклые образования на слизистой оболочке в местах Диагноз. Прижизненный – на основе гельминтокопрологических исследований прикрепления паразитов, некроз. методом последовательных промываний. Посмертный – при вскрытии кишечника и Лечение. Битинол, смесь хеноподиевого и касторового масла. обнаружении в нем гельминтов. Метацеркариев обнаруживают при вскрытии рыбы в виде Профилактика. Борьба с моллюсками, ограждение ферм от проникновения диких белых точек. Они хорошо заметны на темной ткани почек. бобров, обработка горячей водой растительности, скармливаемой клеточным бобрам. Лечение и профилактика. Те же, что и при описторхозе. Нанофиетоз человека. В России встречается в бассейне р. Амур. Заражение людей 3.6.7. Дифиллоботриоз (Diphyllobothriosis) происходит при употреблении в пищу сырой и полусырой рыбы (хариуса и др.). Заболевание Гельминтозы плотоядных и человека. протекает с симптомами энтерита. Профилактика: употребление в пищу только вареной, Этиология. Возбудитель – Diphyllobothrium latum (лентец широкий) – крупная цестода прожаренной или хорошо просоленной рыбы. с длинным членистым телом. Стробила паразита может достигать у лисиц 1,6 м длины, у песцов – 3 м, у человека – 15 м. Членики короткие, широкие с тремя половыми отверстиями. 3.6.6. Стихорхоз (Stichorchosis) Сколекс без крючков, имеет две глубокие ботрии. Яйца овальной формы 0,068-0,045 мм с Гельминтоз речных бобров, сопровождающийся их истощением, анемией, крышечкой на одном из полюсов. Паразитирует в тонком кишечнике песцов, лисиц, интоксикацией и катаром кишечника. Распространен в странах Северной Америки и вропы, енотовидных собак и человека. Соболи, норки и хорьки к дифиллоботриозу не регистрируется в России. восприимчивы. Этиология. Возбудитель – трематода Stichorchis subtriguetrus сем. Cladochidae. Тело Эпизоотология. Развитие паразита происходит при участии промежуточных и паразита овальное, длиной 5-16 мм. Имеет ротовую и брюшную присоски. Яйца 0,162-0,115 дополнительных хозяев. Заражение животных происходит при поедании сырой и вяленой мм. Паразитирует в толстых, реже –в тонких отделах кишечника. Развитие при участии рыбы, пораженной плероцеркоидами лентеца широкого. Яйца паразита погибают зимой и промежуточных хозяев – пресноводных моллюсков (Planorbis vortex). Вместе с при длительном высушивании. При крепком посоле рыбы плероцеркоиды гибнут через 2-7 испражнениями во внешнюю среду выделяются яйца стихорхисов. Они могут накапливаться суток; при температуре – 6о С – через 6-10 суток. Попадая в воду яйца дозревают, из них на дне водоема и долго сохраняться. В воде из яиц выходят мирацидии, которые активно выходят покрытые ресничками корацидии, которые попадают к промежуточному хозяину – внедряются в тело моллюска. В зависимости от температуры воды сроки развития рачку-циклопу (Cyclops stenos) или диаптомусу (Diaptomus gracilis). Проглоченный мирацидиев из яиц колеблются от 21 до 46 дней. В организме моллюска мирацидии циклопом корацидий сбрасывает реснитчатый покров, проникает в полость тела и через три освобождают редии, которые покидают хозяина, инцистируются и превращаются в недели развивается до стадии процеркоида длиной 0,5 мм с шестью крючочками. адолескариев. Дальнейшее развитие личинок происходит в полости тела дополнительного хозяина – Эпизоотология. Бобры заражаются стихорхозом при поедании адолескариев. В их пресноводных рыб (окунь, плотва, форель, сом, ерш и др.). В их пищеварительном тракте организме паразиты достигают половой зрелости на 60-78 день. Продолжительность жизни циклоп переваривается, а освободившиеся процеркоиды проникают в толщу кишечной стихорхисов в организме бобра – до 28 месяцев. стенки, полость тела, печень, яичники, заселяют мышцы, где через 3-4- недели превращаются в окончательную личиночную стадию – плероцеркоид. 25 26 Хищные рыбы (налим, щука и др.) заражаются личиночной стадией широкого лентеца лечение больных; санитарное просвещение; употребление в пищу хорошо проваренной или и при проглатывании более мелкой рыбы, инвазированной плероцеркоидами гельминта. просоленной рыбы. При просоле рыба обезвреживается через 2-7- дней. В икре личинки Симптомы. У животных отмечаются извращенный аппетит (прожорливость), лентецов погибают при 10 %-ном посоле (к весу икры) через 30 минут, при 5 %-ном – через 6 исхудание. Отдельные звери раздражительны, некоторые наоборот, угнетены, часов, а при 3 %-ном - только через 2 суток. Замораживание рыбы весом до 2,5 кг при малоподвижны, сонливы и безразличны к окружающему. Могут быть конвульсии. температуре минус 18о С вызывает гибель личинок лентецов на 2-4-й день, а при минус 6о – Нарушается деятельность желудочно-кишечного тракта. Понос проявляется спустя 2-3 через 6-10 дней. недели после заражения. Испражнения жидкие, водянистые с примесью небольшого количества кормовых масс. Затем понос становится профузным. Часто отмечается рвота, 3.6.8. Дрепанидотениоз (Drepanidotaenioses) причем с рвотными массами иногда выделяются не только членики паразита, но и стробилы. Этиология. Гельминтозы водоплавающих и болотных птиц, вызываемые цестодами Своими ботриями лентецы повреждают кишечную стенку, в некоторых случаях скопление Drepanidotaenia lanceolata (230 мм длиной) и D. prrewalskii (200 мм длиной). Сколекс первого паразитов может вызвать непроходимость кишечника. снабжен четырьмя присосками и хоботком с 8 крючочками. Яйца овальной формы размером В процессах гемопоэза отмечаются эритропения, лейкоцитоз или лейкопения, 0,046-0,037 на 0,103-0,106 мм. Внутри яйца онкосфера с тремя парами эмбриональных дегенеративный сдвиг в лейкоцитарной формуле (эозинофилия, появление юных форм крючков. У D. prrewalskii сколекс грушевидный. Хоботок с 10 крючочками. Яйца 0,017-0,024 нейтрофилов, лимфоцитоз). В основе патогенеза анемии при дифиллоботриозе лежит на 0,020-0,029 мм. Развитие дрепанидотений происходит с участием промежуточных хозяев дефицит в организме больных животных витамина B12. – циклопов и водных моллюсков. В теле циклопа онкосфера выходит из яйца и развивается в Щенки могут отставать в росте и развитии, ухудшается качество их волосяного цистециркоид, который в организме дефинитивного хозяина прикрепляется к слизистой покрова. оболочке тонких кишок и достигает половой зрелости на 15-19-е сутки. Диагноз. Основан на результатах гельминтологических исследований (обнаружение Эпизоотология. Путь заражения птиц – алиментарный (при заглатывании с водой или члеников паразита). пищей инвазированных промежуточных хозяев). Лечение. Лисицам и песцам бромистоводородный ареколин в виде 2 %-ного водного Симптомы. Наблюдается отставание в росте, потеря упитанности, шаткая походка, раствора с мясным фаршем. Перед дегельминтизацией – 16-20 часовая голодная диета. запрокидывание и маятникообразное покачивание головы, приседание на хвост, понос. У Собакам – антигельминтные препараты «Азинокс», «Празицид», «Празител», «Панакур», взрослых птиц болезнь протекает в скрытой форме. У гуся заболевание протекает с высокой «Фебендазол», «Альбен-С», «Дронтал+», «Протел», «Цестал+», «Триантелм». В этом случае смертностью. голодная диета не требуется. Для профилактики препараты даются 1 раз в 3 месяца; при Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают острый катар лечении – повторная дача препарата через 10 дней. кишечника с десквамацией покровного эпителия. Профилактика и меры борьбы. Возможность заражения исключается при варке, Диагноз. Основывается на эпизоотологических клинических данных, результатах вакуумной сушке, промораживании и посоле рыбы, употребляемой для кормления гельминтокопрологических исследований и вскрытии. животных. В неблагополучных хозяйствах собак дегельминтизируют 4 раза в год. Лисиц и Лечение. Бромистоводородный ареколин. Препарат вводят через рот в форме водного песцов за 3-4- недели до гона. Проводят сбор и обеззараживание фекалий. раствора. Феликсан, камалу, битионол. Предварительно – 12-20 часов голодания. Дифиллоботриоз человека. Люди заражаются (чаще рыбаки и члены их семей) при Профилактика. В неблагополучных хозяйствах - дегельминтизация птиц в стойловый поедании рыбы, содержащей плероцеркоиды лентецов. Заболевание особенно широко период ипреимагинальная дегельминтизация молодняка через 15-17 суток после выхода его распространено в тех районах, где употребляют в пищу сырую, слабосоленую, слегка на водоемы. мороженную рыбу и недостаточно просоленную икру. Дифиллоботриоз протекает при неярко выраженных симптомах: слабость, головокружение, тошнота, рвота, боли в животе, понос или запор, часто глоссит. Профилактика: охрана водоемов от загрязнения; массовое 27 28 4. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ ЗВЕРЕЙ твердый со слизью желтого цвета. Животное быстро худеет. Развивается паралич сначала задних конечностей, а затем и передних. Больное животное пытается встать, но поднимается 4.1. Ботулизм (Botulismus) только на передние ноги и снова падает на бок. Болезнь чаще всего продолжается 3-6 дней. Острая кормовая токсикоинфекция, проявляющаяся внезапным падежом с явлениями При очень острых случаях смерть животных наступает внезапно через несколько часов после поражения центральной нервной системы, пареза и паралича скелетной мускулатуры. поедания ими отравленного корма. Этиология. Возбудитель - Clostridium botulinum спорообразующий анаэроб. У птиц болезнь начинается парезом мышц шеи. Они сидят упираясь клювом в землю. Размножается при температуре выше 15 оС в условиях отсутствия кислорода, наличия Температура тела нормальная. Остро протекающая форма заканчивается смертью, при влажности в нейтральной или слабощелочной среде. Оптимальная температура продолжительном течение возможно выздоровление. токсинообразования – 25-38 оС. В жидких средах токсины разрушаются при кипячении через Патологоанатомические изменения. Трупное окоченение не выражено. Желудок 15-20 минут. Мясо и рыбу для разрушения токсина нужно проваривать не менее 2 часов. пуст. Слизистые оболочки желудка и кишечника гиперемированы, набухшие, покрыты слоем Широко распространен в природе и существует в двух формах – устойчивой (споры) и густой слизи. Печень кровенаполнена, темно-вишневого цвета. В легких часто находят неустойчивой (вегетативной). Местом его обитания является почва, откуда попадает в воду, темно-красные участки очаговых кровоизлияний. На поверхности разреза легких мраморный на овощи, фрукты, корм для животных, а с ними и в кишечник человека и животных, где рисунок, кровоизлияния. размножается, а затем с фекалиями рассеивается по земной поверхности. Диагноз. Учитывают эпизоотологические и клинические данные, результаты У норок заболевание в большинстве случаев вызывает Cl. Botulinum типа «С», лабораторного исследования проб кормов, содержимого желудка и крови больных поступающий с мясными продуктами и редко – типа «Е» - с рыбопродуктами. животных, кроме того соскобы со слизистой желудка и трупы целиком для исследования на Зарегистрированы единичные случаи вспышек ботулизма среди песцов и лисиц – наличие возбудителя ботулизма. Дифференцируют у лошадей от бешенства, инфекционного возбудители типа «А» и «С». энцефаломиелита; у крупного рогатого скота – от родильного пареза, ацетонемии; у птиц – Эпизоотология. Болеют все виды животных, птицы и человек. Микроб ботулизма, от ньюкаслской болезни. находясь в испорченных растительных, рыбных и мясных продуктах, образует токсин, Лечение и профилактика. Больным животным промывают желудок, дают сильное который является очень сильным ядом. При попадании таких продуктов в организм слабительное, вводят внутривенно физиологический раствор, раствор глюкозы. В начале наступает отравление. Лошади чаще всего заражаются при поедании недоброкачественного болезни применяют антиботулиновую сыворотку в больших дозах. Дают также силоса или заплесневелого сена, овса, отрубей; птицы и свиньи – при поедании пищевых обволакивающие средства (слизистые отвары), что уменьшает всасывание токсина и болезнь отходов у помоек и выгребных ям. протекает более доброкачественно. Патогенез. Ботулинистический токсин всасывается через слизистую оболочку Ботулизм человека. Тяжелое пищевое отравление, возникающее при употреблении в желудочно-кишечного тракта и с кровью разносится по всему организму. Функциональные пищу продуктов, содержащих токсины (яд) ботулинистических микробов. Чаще расстройства двигательной мускулатуры (парезы, параличи) обуславливаются действием виновниками этого становятся овощные, грибные и фруктовые консервы домашнего токсина на периферический рецепторный аппарат и двигательные ганглии в продолговатом и приготовления сделанные с нарушением правил термической обработки. В герметически спинном мозге. Циркулирующий с кровью токсин вызывает сосудистые расстройства, закрытых, недостаточно обработанных консервах, при комнатной температуре приводящие к развитию кровоизлияний, застою и тромбозу в капиллярах. ботулинистические микробы прорастают и вырабатывают токсины. Зараженные консервы, Симптомы. Инкубационный период длится от 8-10 до 24 часов, реже до 10-12 суток. У как правило, вздуваются вследствие образования газов (бомбаж). Токсин быстро всасывается животного отмечают слюнотечение, вялость жевания, паралич глотки, атонию желудка и в кровь и разносится по всему организму, вызывая поражения различных органов и, в кишечника. Очень быстро развивается слабость скелетной мускулатуры, неуверенная первую очередь – нервной системы. шатающаяся походка, наступает паралич языка и нижней челюсти, принятие корма и воды Инкубационный период 12-24 часа, после употребления зараженного продукта. затруднено или невозможно. Перистальтика кишечника прекращается, возникает запор, кал Появляется головная боль, головокружение, слабость, бессонница, боль в животе, тошнота, 29 30 рвота, чувство «замирания» сердца, сухость во рту, жажда. Отмечаются запоры и вздутие Большое значение в возникновении болезни имеет ослабление резистентности живота. Через несколько часов (или 1-2 дня) появляется расстройство зрения – больные организма под влиянием неблагоприятных факторов внешней среды. Пути поражения – жалуются на «туман», «сетку», «мушки» перед глазами – предметы видны неотчетливо, аэрогенный и алиментарный. нередко двоение изображения. Отмечается расширение зрачков, возможно опущение век. Инфекция заносится чаще переболевшими животными, поступающими для Позднее могут появиться расстройства глотания и дыхания. Температура тела остается комплектования ферм, дикой птицей, с кормами, особенно животного происхождения, нормальной или несколько повышается (при присоединении воспаления легких). транспортными средствами и с тарой. Пастереллез может проникать спорадически и в виде Профилактика: строгий санитарный надзор за изготовлением консервов на небольших вспышек, среди птиц нередко регистрируют эпизоотии. Переболевшие животные о производстве; губительное действие на споры оказывает стерилизация при 120 С (не ниже) приобретают иммунитет. Для активной иммунизации применяют различные вакцины. под повышенным давлением. Нельзя готовить дома консервы из мясных и рыбных Пассивную иммунизацию животных проводят гипериммунной сывороткой. продуктов. Грибы и овощи в домашних условиях солить и мариновать с добавлением Заболевание в короткий срок (1-3 дня) поражает большое количество зверей и достаточного количества соли и кислот и с обязательной термической обработкой. сопровождается высокой смертностью. Патогенез. Проникнув в организм пастереллы быстро размножаются и проникают во 4.2. Пастереллезы (Pasteurellosis) все органы и ткани (септицемия), вызывая нарушение их функции и общую интоксикацию. Геморрагическая септицемия, холера птиц – инфекционная болезнь домашних, диких Особенно глубокие морфологические изменения происходят в слизистых оболочках животных и человека. Характеризуется: при остром течении признаками септицемии и дыхательных путей. геморрагического воспаления слизистых оболочек дыхательных путей и кишечника. Болеют Симптомы. Инкубационный период длится 1-3 дня. Течение болезни сверхострое, лисицы, песцы, еноты, нутрии, бобры и кролики (преимущественно молодняк). острое, подострое и хроническое. В начале заболевание проявляется угнетенным Представители куньих более устойчивы, хотя и они подвержены заболеванию. Летальность состоянием, отказом от корма, рвотой, шаткой походкой и повышением температуры тела. от 10 до 75% и иногда выше. Болеет и человек. Пастереллы распространены повсеместно. Отмечается диарея, в фекалиях – примесь крови. Видимые слизистые оболочки цианотичны, Этиология. Возбудитель – Pasterella multocida, реже – P. haemolytica и др. виды. дыхание и сердцебиение учащены. При поражении нервной системы наблюдаются судороги, Бактерии неподвижны, спор не образуют. Максимальная выживаемость в почве и воде 26 сопровождающиеся жевательными движениями с сильным смыканием челюстей и суток. Под воздействием температуры 70-90 °С пастереллы погибают в течение 5-10 мин., пенистыми выделениями изо рта и носа. Обычно после таких припадков зверь погибает. У при 1-5 °С – в течение нескольких суток. Обычные дезинфицирующие средства губительно норок может регистрироваться воспаление матки. Болезнь длится от 12 часов до 2-3- суток. действуют на пастереллы. Из лабораторных животных к ним восприимчивы белые мыши и Смертность достигает 30-90 %. Сверхострое течение у всех животных характеризуется кролики. повышенной температурой тела, диареей и быстрой гибелью животного. У птиц при Эпизоотология Заболевание возникает у пушных зверей после поедания молниеносном (сверхостром) течении здоровая по внешнему виду птица внезапно гибнет без инфицированных мясных кормов, особенно полученных от убоя птицы и кроликов. Для признаков заболевания. нутрий источником заражения часто служит вода, загрязненная птицами. Среди хищных Патологоанатомические изменения. Трупы зверей мало изменены. У норок могут зверей вспышки пасретеллеза чаще наблюдаются весной и летом; у нутрий еще и осенью с наблюдаться студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке в области головы и шеи, у наступлением холодов. нутрий – по всему телу; у лисиц – желтушность видимых слизистых оболочек и Источник возбудителя инфекции – больные или переболевшие животные, мускулатуры. Наибольшие изменения обнаруживаются в грудной клетке – кровоизлияния выделяющие пастерелл во внешнюю среду с истечениями из носа, испражнениями. Среди различной формы и величины на плевре, легких, мускульной части диафрагмы, эндокарде. В животных установлено широкое пастереллоносительство, но эпизоотологическую роль полости – серозный или серозно-фибринозный экссудат. Легкие темно-красного цвета, играют лишь те животные, которые являются носителями вирулентных форм. слизистая трахеи гиперемирована с полосчатыми кровоизлияниями. Печень увеличена, селезенка набухшая, почки дряблые с точечными кровоизлияниями. 31 32 Диагноз. На основании эпизоотологических данных, клинической картины и Патогенез. Через несколько дней после попадания в организм хозяина, лептоспиры патологоанатомических изменений можно поставить только предварительный диагноз, концентрируются в печени, селезенке, лимфатических узлах, костном мозге. Под влиянием который должен быть подтвержден бактериологическими исследованиями и заражением токсических веществ, образующихся в результате распада лептоспир, развивается лабораторных животных (белые мыши и кролики). паренхиматозное и жировое перерождение печени, очаговые кровоизлияния в селезенке и Лечение и профилактика. В качестве специфического лечебного средства явления гемморагического нефрита. используется гиперимунная сыворотка против пастереллеза сельскохозяйственных Симптомы. Инкубационный период от 3-5 до 10-14 дней. Протекает остро, подостро, животных. Одновременно назначают антибиотики. На неблагополучной ферме проводят хронически и бессимптомно. При остром течении клиническое проявление болезни комплекс санитарных мероприятий. При вспышке – ограничительные мероприятия, начинается с внезапного отказа от корма, появляется рвота, понос, лихорадка изоляция больных и подозрительных по заболеванию животных и их лечение. В перемежающего типа. Затем состояние ухудшается, появляется желтушность видимых птицеводческих хозяйствах в целях скорейшей ликвидации заболевания целесообразно слизистых оболочек и небольшие некротические участки и язвочки на них. Смерть наступает забить всех птиц (бескровным методом). После санации помещений поместить здоровую на 2-3- день в судорогах, с обильным пенистым выделением из ротовой полости. У пушных птицу, вакцинированную против пастереллеза. Больных кроликов забивают на мясо и после зверей при остром течении выздоровления не бывает. Хроническое течение проявляется проварки используют в пищу. слабостью, прогрессирующим похуданием при сохранившемся аппетите, слабо выраженной Пастереллез человека. Заражение – при контакте с больными животными. При желтухой и периодическими поносами. Болезнь может продолжаться 2-3 и более месяцев. проникновении возбудителя в организм через поврежденную кожу характены абсцессы и При атипичной форме болезни отмечают понос, депигментацию кала, анемичность видимых флегмоны. При аэрогенном заражении болезнь протекает как септическое заболевание с слизистых оболочек, понижение аппетита. При этой форме животные, как правило, бронхопневмонией, остеомиелитом, отитом, менингитом. выздоравливают. Патологоанатомические изменения. Видимые слизистые оболочки, подкожный жир, 4.3. Лептоспироз (Leptospirosis) сальник, брыжейка окрашены в желтый цвет. Слизистая оболочка желудка и кишечника Инфекционная природно-очаговая болезнь животных и человека, характеризующаяся местами гиперемирована, содержит единичные или множественные кровоизлияния. Печень бессимптомным течением, в типичных случаях: кратковременной лихорадкой, желтухой, увеличена в объеме и имеет желтый цвет различной интенсивности Желчный пузырь гемоглобинурией, некрозами слизистых оболочек и кожи, атонией желудочно-кишечного переполнен густой желчью темно-зеленого цвета. Почки увеличены, серовато-коричневые, тракта, абортами, рождением нежизнеспособного потомства. нередко с точечными кровоизлияниями в корковом слое. Легкие отечные, под легочной Этиология. Возбудитель – Leptospire interrogaus из семейства спирохет. Спирохета – плеврой многочисленные кровоизлияния. В бронхах – бледно-розовая пенистая жидкость. это облигатный аэроб, представленный в природе большим числом серогрупп и сероваров. Сердечная мышца плотная, под эпикардом полосчатые кровоизлияния. Эпизоотология. Болеют крупный рогатый скот, свиньи, лошади, овцы, олени, собаки, Диагноз. Ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических лисицы, песцы, грызуны и мелкие дикие млекопитающие. Источник инфекции – больные и изменений и результатов серологических и бактериологических исследований. переболевшие животные, выделяющие лептоспир во внешнюю среду с мочой. Лечение и профилактика. Больным животным подкожно вводят Благоприятной средой для их сохранения являются мелкие непроточные водоемы с илистым противолептоспирозную сыворотку, назначают антибиотики и симптоматические средства дном, пруды, болота, медленно текущие реки, а также лужи и влажная почва. Основной путь (сердечные, слабительные и патогенетические). Больных и подозреваемых в заболевании передачи инфекции – водный. Заражение также возможно при поедании трупов грызунов – зверей изолируют и лечат, клетки и домики подвергают дезинфекции. Всех здоровых зверей лептоспироносителей или кормов, инфицированных мочой этих грызунов или продуктов неблагополучного хозяйства, а также угрожаемых по заболеванию, прививают вакциной убоя больных лептоспирозом животных. Спорадические случаи заболевания характерны против лептоспироза. Собак прививают поливалентными вакцинами, содержащими преимущественно в теплое время года, но возможны и в другие сезоны. противолептоспирозный компонент: «Гексаканивак», «Дипентавак», «Биовак», «Дюрамун» и др. 33 34 Лептоспироз человека. Люди заражаются при купании в инфицированных водоемах, кожу в области ушей, щек, губ. Поврежденные ткани отечны, из них выделяется употреблении зараженных продуктов и воды, уходе за больными животными (особенно кровянистый экссудат. Иногда основным признаком заболевания является затрудненное свиньями), убое и переработке продуктов убоя больных животных, при проведении дыхание, вследствие отека легких или тимпании. Звери сидят расставив передние сельскохозяйственных работ на территории природного очага и др. Заболевание протекает в конечности и, вытянув шею, хрипло кашляют. Перед смертью регистрируется выделение желтушной (болезнь Васильева-Вейля) и безжелтушной (водная лихорадка) формах. В пером жидкости из ротовой полости, а из носовых отверстий - серозное истечение. Расчесы при случае характерны лихорадка, желтуха, рвота, боли в мышцах, животе; во втором – этом наблюдаются редко. Продолжительность болезни от 2 до 6 часов, иногда до 2-3 дней. У лихорадка, боли в пояснице, мышцах ног и в груди. Лица, обслуживающие животных в норок и хорьков заболевание проявляется угнетенным состоянием, периодически сменяемым неблагополучных хозяйствах, должны выполнять правила личной профилактики и быть возбуждением, анорексией, усиленной саливацией, вздутием. Отмечается подергивание вакцинированными против лептоспироза. Для предупреждения заболевания уничтожают мышц головы и шеи, парезы и параличи конечностей. Признаки заболевания развиваются в грызунов, запрещают купаться в местах водопоя скота и ниже по течению, используют течение нескольких часов. Зуда и расчесов обычно не наблюдается. Болезнь длится от 3 до защитную одежду при уходе за больными животными. 12, реже до 24 часов и обычно заканчивается смертью. Патологоанатомические изменения. Трупы хорошей упитанности. В носовой и 4.4. Болезнь Ауески (Morbus Aujeszkyi) ротовой полостях видна розовая пенистая жидкость, видимые слизистые цианотичны. На Названа по имени венгерского бактериолога А. Ауески (A. Aujesrkyi). Носит также месте расчесов кожа лишена шерстного покрова, повреждена. Подкожная клетчатка и названия: ложное бешенство, псевдорабиес. Острая кормовая вирусная болезнь пушных мышцы пропитаны геморрагическим экссудатом. Трупное окоченение выражено слабо. зверей, характеризующаяся поражением центральной нервной систем или расчесами кожи в Кровь в сосудах темная, плохо свернувшаяся. Внутренние органы в состоянии застойной области губ, щек и уха. гиперемии. Сердце расширено, легкие неспавшиеся, красного цвета, с разреза стекает Этиология. Возбудитель – Herpesvirus suis из семейства герпесвирусов. Чувствителен к пенистая жидкость или темная венозная кровь. Зобная железа отечная, пронизана точечными эфиру, желчи, формалину, однако обладает выраженной устойчивостью во внешней среде, кровоизлияниями. Желудок и кишечник почти всегда вздуты. Слизистая оболочка в особенно при низких температурах. состоянии катарального воспаления. Сосуды мягкой мозговой оболочки наполнены кровью, Эпизоотология. Заболеванию подвержены норки, хорьки, соболи, песцы, лисицы, извилины выглядят отечными, серое мозговое вещество размягчено. енотовидные собаки, все виды сельскохозяйственых животных, кошки, собаки, Диагноз. Ставят на основании клинических признаков, патологоанатомических сининтропные грызуны. Особенно восприимчив молодняк. Заболевание может возникнуть в изменений, эпизоотологических данных и результатов биопробы любое время года. Человек не болеет. Источники заражения – боенские отходы и Лечение. Применяют гамма-глобулин. субпродукты, полученные от больных и переболевших свиней. В свиных субпродуктах, Профилактика и меры борьбы. Недопущение к скармливанию зверям свиных поступающих в зверохозяйства, вирус локализуется преимущественно в шейных субпродуктов без термической обработки. Вывоз зверей из хозяйства разрешают через 15 лимфоузлах, вследствие чего головы, гортань и легкие являются наиболее суток после прекращения заболевания. Специфическая профилактика пока не получила инфицированными. широкого распространения. В Дании, например, в свиноводстве повсеместно используют Патогенез. Вирус проникает из пищеварительного тракта в кровеносное русло и серологическую диагностику и убой реагирующих животных. Для ликвидации болезни разносится по всему организму, накапливаясь и репродуцируясь в пораженных органах, Ауески клинически здоровым животным применяют профилактические прививки особенно в легких. Вследствие этого развивается гипоксия, окислительные процессы в инактивированными и живыми вакцинами. о организме замедляются, температура тела снижается до 37,5-36 С. Симптомы. Инкубационный период длится от 3-5 (у норок, хорьков, соболей) до 4-10 4.5. Листериоз (Listeriosis) дней (у лисиц и песцов). Заболевание начинается внезапно. Характерным признаком является сильное сужение глазной щели и зрачка. Животные угнетены, раздирают лапами 35 36 Инфекционная болезнь животных и человека. Характеризуется поражением Диагноз. Ставится на основании комплекса эпизоотологических данных, клинических центральной нервной систем, септическими явлениями, абортами, маститами. Летальность – признаков патологоанатомических изменений, а также результатов бактериологических 47 %, а при нервных формах – до 98-100 %. исследований. Листериоз необходимо дифференцировать от болезни Ауески, чумы, Этиология. Возбудитель болезни – листерия (Listeria monocytogenes) инфекционного гепатита, авитаминоза «B» и отравлений. грамположительная палочковидная бактерия. Длительно сохраняется во внешней среде, Лечение. Антибиотики, сульфаниламиды и симптоматические средства. быстро инактивируется при употреблении общераспространенных дезинфицирующих Профилактика и меры борьбы. Больных зверей изолируют, клетки дезинфицируют, средств. Патогенна для белых мышей, кроликов, морских свинок и степных пеструшек. почву под клетками заливают раствором хлорной извести. Ведут борьбу с грызунами в Эпизоотология. К заболеванию восприимчивы овцы, козы, крупный рогатый скот, холодильниках и на кормокухне. Бараньи субпродукты, а также отходы, получаемые при свиньи, лошади, кролики, куры, гуси, утки, индейки, песцы, лисицы, норки, нутрии, еноты, убое кроликов, скармливают в проваренном виде (в период беременности и в первые три скунсы и др. Отмечены случаи заболевания кошек, собак и обезьян. Источник возбудителя – месяца жизни щенков). В целях профилактики: бактериологическое исследование кормов, больные и переболевшие животные, выделяющие листерий во внешнюю среду с истечением особенно силоса, учет случаев абортов, мертворождения и падежа животных; исследование из носовой полости и из половых органов с абортированным плодом, калом, мочой, племенных животных перед продажей в другие хозяйства. Листерионосителей и скрыто- молоком; а также здоровые животные-вирусоносители. Основной резервуар возбудителя а больных выявляют серологическими исследованиями (РА, РСК). Положительно природе – свободноживущие грызуны, являющиеся причиной заражения реагирующих животных изолируют, лечат или направляют на убой. Проводят дезинфекцию, сельскохозяйственных животных, чаще всего через воду, корма, загрязненные выделениями дезинсекцию дератизацию животноводческих ферм. грызунов. Отмечена большая роль некачественного силоса в появлении и распространении Листериоз человека. Люди заражаются при использовании в пищу животноводческих заболевания. В циркуляции возбудителя листериоза между дикими животными (особенно продуктов от больных животных, а также при употреблении ранних плохо промытых грызунами), по-видимому определенную роль играют клещи. В естественных условиях овощей, выращенных на полях, удобряемых фекалиями и навозом. Наблюдается заражение очевидно происходит через слизистую оболочку носовой и ротовой полостей, сверхострое, острое, подострое, хроническое и абортивное течение болезни. По клиническим коньюктиву, пищеварительный тракт, поврежденную кожу. Листериоз проявляется признакам различают ангиозно-септическую, нервную, септико-гранулематозную (у спорадически. Реже – в виде эпизоотий у овец – носит сезонный характер. новорожденных) формы и листериоз беременных. Описаны случаи кожной формы у Патогенез. Попавшие в организм листерии начинают распространяться нейрогенным, ветработников. Для предохранения от заражения необходимо строго соблюдать меры личной лимфогенным путями, вызывая у взрослых животных поражение центральной нервной профилактики при уходе за больными животными, а также при работе в лабораториях с системы, органов воспроизводства (в период беременности), а у молодняка развитие сепсиса. культурами листериоза; обязательно обезвреживать продукты животноводства, Симптомы. Инкубационный период – 7-30 суток. У пушных зверей – повышение поступающие из неблагополучных по заболеванию хозяйств; тщательно промывать и температуры тела, угнетенное состояние, снижение и затем потеря аппетита, нарушение термически обрабатывать перед употреблением сырые овощи. координации движений, шаткость зада с последующим парезом задних конечностей, судорожное подергивание затылочных и шейных мышц. Во многих случаях отмечается 4.6. Чума плотоядных (Febris catarrhalis infektiosa canis) ринит, понос, в каловых массах сероватая слизь и прожилки крови. У беременных самок – Остро протекающее вирусное заболевание животных сем. псовых и куньих, аборты, неблагополучные роды, гибель плодов в матке. характеризующееся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек, Патологоанатомические изменения. Для листериоза наиболее характерны мелкие пневмонией, кожной экзантемой, расстройством функций центральной нервной системы и узелковые некротические поражения печени, селезенки, сердца. Также катаральная или желудочно-кишечного тракта. В настоящее время широко распространена во всех странах гнойно-катаральная пневмония, катаральный, реже геморрагический гастроэнтерит. мира. Селезенка увеличена с инфарктами и кровоизлияниями. Головной мозг отечный, размягчен с Этиология. Возбудитель – вирус чумы плотоядных рода Morbillivirus из группы точечными кровоизлияниями. парамиксовирусов. В иммунологическом и морфологическом отношениях родствен вирусу 37 38 кори человека и чумы рогатого скота. У больных животных его обнаруживают в носовом зеркальца сухая. Через 1-2 дня после повышения температуры тела из глаз и носового истечении, крови, селезенке, костном мозге, плевральном и перитонеальном экссудатах и т.д. отверстия появляются серозные истечения, позже они становятся слизистыми и гнойными, В выделениях (кал, носовая слизь и др.) вирус сохраняется 7-11 дней, в крови погибшего веки часто склеиваются гноем, глаза закрываются, ноздри слипаются, дыхание становится о животного – до 14 дней, в селезенке – до 2 месяцев. При низких температурах (минус 20 С) сопящим, начинается кашель. Появляется диарея, кал жидкий серо-желтого цвета, часто с в органах – до 6 месяцев, в крови – до 3 месяцев, в носовой слизи – до 1-2 месяцев. При примесью крови. о о нагревании до 55 С разрушается в течение 1 часа, до 100 С – погибает моментально. При нервной форме у животных наблюдается возбуждение, судорожное сокращение Эпизоотология. К вирусу восприимчивы собаки, волки, лисицы, шакалы норки, жевательных мышц и конечностей, могут быть парезы и параличи задних конечностей, речные выдры, еноты, хорьки, соболи, куницы и др. Искусственно удается заразить котят и эпилептические припадки, судороги. В этих случаях животное, как правило, погибает. кроликов. Болеют животные всех возрастов, но более восприимчивы к чуме молодняк от 1 Для норок характерны дерматиты (пустулезная сыпь), опухание конечностей, месяца до 2 лет и старые животные. Животные разных видов и пород имеют различную коньюктивиты и нервные расстройства. восприимчивость к возбудителю чумы. Среди собак более устойчивы дворняжки, терьеры и Патологоанатомические изменения. Обнаруживают катарально-гнойные шнауцеры, менее – овчарки, сеттеры, лайки, декоративные породы. Проявлению болезни коньюктивиты и риниты, бронхиты и очагово-фибринозные плевриты, часто катарально- способствует пониженная общая резистентность у животных и сырая холодная погода. гнойные пневмонии с очагами кровоизлияний на слизистой желудочно-кишечного тракта, Источником возбудителя являются больные, недавно переболевшие животные и эрозии и язвы, инвагинацию кишок. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, на миокарде животные в инкубационном течение болезни. Собаки, перенесшие чуму, выделяют вирус из кровоизлияния, головной и спинной мозг отечны и гиперемированы. организма 2-3 месяца. Вирус передается при контакте здоровых с больными и Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических, клинических и переболевшими, через предметы ухода и т.д. Заражение происходит аэрогенным и патологоанатомических изменений и гистологических исследований с учетом биологической алиментарным путями, а также через половые органы. пробы. При дифференциальной диагностике чумы собак необходимо исключить бешенство, Болезнь высококонтагиозна, наблюдается в любое время года. Протекает чаще всего в инфекционный гепатит, болезнь Ауески, сальмонеллез и инвазионные болезни. виде эпизоотий, реже - в виде эпизодических случаев. Лечение. В начальной стадии болезни эффективны коревый глобулин и гиперимунные Симптомы и течение. Вирус проникает в кровь и разносится по всему организму. сыворотки. Назначают также антибиотики, витамины, особенно А и группы В и Инкубационный период от 2-4 дней до 3 месяцев. Признаки болезни очень разнообразны, симптоматические средства. Большое внимание уделяют диетическому кормлению зависят от степени поражения и характера вторичной инфекции. Они могут быть либо ярко животного. выражены, либо сглажены. Болезнь, как правило, начинается с повышения температуры тела Профилактика и меры борьбы. У переболевших животных развивается стойкий на 1-3 градуса. Возникает лихорадка, позже появляются воспалительные процессы в иммунитет. Случаи повторного заболевания довольно редки. Щенки, родившиеся от слизистых оболочках органов дыхания и пищеварения. При попадании возбудителя в имунных матерей невосприимчивы к чуме в течение 1-2 месяцев, так как получают антитела головной и спинной мозг нарушается функция периферической и центральной нервной с молозивом. Во избежании заражения животных необходимо проведение регулярных системы. Продолжительность болезни от нескольких дней до нескольких месяцев. Течение ветеринарно-санитарных мероприятий – систематически дезинфицировать помещения, болезни может быть сверхострое и острое. Различают кожную, легочную, кишечную и клетки, инвентарь, предотвращать контакт с бродячими животными. Основной формой нервную формы чумы. профилактики является плановая вакцинация животных. Для этого используют сухие живые При сверхостром проявлении болезнь длится 2-3 дня, температура тела резко вакцины: «ЭПМ», «668-КФ». В настоящее время собак прививают преимущественно повышена, животное отказывается от корма, наступает коматозное состояние и зверь поливалентными вакцинами, содержащими в том числе и противочумные компоненты: погибает. При остром течении болезни температура тела повышается до 39,5-41 оС и «Биовак», «Гексаканивак», «Гексодок», «Дюрамун», «Вынгард-7», «Дипентавак» или и др. удерживается 10-15 дней. У животного наблюдается угнетенное состояние, оно старается Для норок применяют вакцину «Бионор». укрыться в темном месте, отказывается от корма (может быть рвота), кожа носового 39 40

Источник: window.edu.ru

Болезни охотничье-промысловых зверей и птиц. Ч. II: Методическая разработка :: Глоссит пушных зверей

spareat — Sun, 12 Jan 2014 22:47:36 GMT

Источник: window.edu.ru

Глоссит - Лечение пряностями :: Ангина и глоссит

spareat — Sun, 12 Jan 2014 11:17:41 GMT

Глоссит – воспаление слизистой оболочки языка. Болезнь может возникнуть в результате механического трения (например, долгое употребление подсолнечных семечек, плохо подогнанный протез), при небольших травмах и царапинах (при попадании инфекции). Течение болезни может быть острым и хроническим.

Острый глоссит характеризуется покраснением, болезненностью и отечностью языка. Хронический глоссит – исход часто повторяющегося острого.

При лечении глосситов используют следующие растительные средства:

шалфей лекарственный. Приготовить настой: 2 чайные ложки листьев на 500 мл кипятка, настаивают 30 минут, процеживают. Применяют для полосканий;
базилик обыкновенный. Приготовить отвар: 1-2 чайные ложки травы на 250 мл воды (дневная доза), варят 5-10 минут, настаивают 1 час, процеживают. Применяют для полосканий;
хрен обыкновенный. Взять 50 мл сока и 50 мл дистиллированной воды. Смешать и прокипятить в. течение 15 минут, профильтровать. Полоскать ротовую полость как можно более горячим раствором;
приготовить сбор: шалфей лекарственный (листья) – 8 г; крапива двудомная (листья) – 10 г; дуб обыкновенный (кора) – 10 г; аир болотный (корневище) – 10 г.
Смесь залить 1 л воды, кипятить 30 минут, процедить. Использовать для полосканий;
кориандр (кинза). Приготовить настой: 1 чайная ложка плодов заливается на ночь (в термосе) стаканом кипятка. Применяют для полосканий;
приготовить сбор: малина обыкновенная (листья) – 20 г; просвирник лесной (листья) – 25 г; мать-и-мачеха обыкновенная (листья) – 25 г; шалфей лекарственный (листья) – 30 г.
3 чайные ложки смеси залить стаканом кипятка. Применять для полосканий.

Источник: nmedik.org

Атологи :: Глоссит атрофический

spareat — Sun, 12 Jan 2014 05:19:49 GMT

$CUT$

БОЛЕЗНИ СЕРДЕЧНОСОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

Сердечно-сосудистые заболевания занимают одно из первых мест среди заболеваний человека. Имеется тесная функциональная взаимосвязь сердечнососудистой системы с органами дыхания, желудочно-кишечного тракта, почками.

При болезнях сердечно-сосудистой системы могут наблюдаться изменения и в органах полости рта: некроз мягких тканей, развитие долго не заживающих язв, кровотечения и т.д. И.О.Новик и Н.А.Пашканг (1966) при недостаточности кровообращения с явлениями декомпенсации отмечали гиперемию слизистой оболочки, заболевания пародонта. Развитие трофических язв было обусловлено, по-видимому, длительным нарушением периферического кровообращения.

Нередко изъязвления слизистой рта сопровождались некрозом альвеолярной кости. Отмечался десквамативный глоссит, цианоз слизистой оболочки полости рта и особенно языка. Субъективные ощущения проявлялись в виде чувства жжения, давления, распирания слизистой оболочки, в невралгических болях в области зубов. А.Д.Джафарова, В.В.Бобрик (1973) объясняли поражения в органах полости рта явлениями гипоксии тканей. D'Atri (1974) развитие патологических процессов в полости рта связывал с микроциркуляторными нарушениями.

Характерными симптомами данного вида патологии являлись гингивостоматиты, десквамативный глоссит, кандидамикоз, ишемический некроз и парестезии слизистой оболочки.

Некрозы с секвестрацией костных структур при резком нарушении периферического кровообращения наблюдали Б.Г.Гусейнов с соавт. (1976). По нашим данным, компенсированные формы сердечно-сосудистой недостаточности не сопровождаются какими-либо специфическими для данного вида патологии изменениями со стороны слизистой оболочки полости рта.

Эти изменения не развиваются и в случаях устойчивости барьерных функций слизистой оболочки, даже при тяжёлой форме сердечно-сосудистых расстройств и активном лечении основного заболевания. ... Однако, в этих условиях могут отмечаться обострения хронических стоматитов, принимающих нередко перманентный характер, особенно у больных с несанированной полостью рта и страдающих хроническим тонзиллитом. В то же время сердечно-сосудистая недостаточность с явлениями декомпенсации имеет чёткие клинические проявления в полости рта.

Слизистая оболочка бледная, с цианотичным оттенком в области нёбных дужек, десневого края. Выражен цианоз губ и прилегающих участков кожи. Слизистая оболочка щёк, языка отёчна. Пастозность мягких тканей придаёт "бугристый" вид щекам, вестибулярной поверхности губ. Трофические расстройства нередко проявляются в виде изъязвлений, особенно в участках постоянной травмы (патологический прикус, зубные протезы, нависающие края пломб). Язвы, как правило, выполнены некротическим налётом, сопровождаются резким гнилостным запахом изо рта.

Глубина и размер язв зависят от характера течения основного заболевания. В окружении язв слизистая оболочка без реактивных воспалительных изменений (т.н. ареактивное течение). При стойкой декомпенсации сердечно-сосудистой системы некротические изменения слизистой оболочки могут прогрессировать и распространяться на подлежащие участки костной ткани, что приводит к локальному остеомиелиту с последующей секвестрацией.

Рис. 10-19: Незаживающая трофическая язва угла рта при сердечно-сосудистой недостаточности.

Признаком сердечно-сосудистой недостаточности (рис. 10-19) могут явиться изменения эпителия языка. На спинке языка отмечается десквамация нитевидных сосочков. Он становится гладким и блестящим ("полированный язык"). Вследствие атрофии нитевидных сосочков и истончения эпителия языка больные нередко отмечают жжение.

Рис. 10-20: Атрофический глоссит при ишемической болезни сердца.

Рис. 10-21: Эрозивный глоссит при ишемической болезни сердца.

Ишемическая болезнь сердца (рис. 10-20,10-21), протекающая обычно на уровне гиперлипидемии, также может проявляться в виде очаговой ишемии языка (феномена Рейно). Nakashima I. ссоавт. (1986) описывают найденное при аутопсии атеросклеротическое поражение коронарных артерий в сочетании с развитием очаговой ишемии дорсальной поверхности языка (в виде своеобразной пятнистой картины чередования участков нормального кровенаполнения розового цвета и бледных ишемизированных участков).

Феномен Рейно может наблюдаться на языке и при неврологических заболеваниях; Nielsen H.V. с соавт. (1984) описал наблюдение пациента с пароксизмальной дизартрией (что, вероятно, объясняется нервно-трофическими нарушениями).

Декомпенсированные пороки сердца.

Слизистая отёчна, сухая, бледная с цианотичным оттенком. Отмечается катаральный стоматит. В тяжёлых случаях возможны изъязвления, захватывающие и язык. Язвы носят характер трофических, с неровными подрытыми краями, дно покрыто серовато-белым налётом. Воспалительная реакция отсутствует (ареактивное течение).

При нарушениях кровообращения 2-3 степени описаны множественные некротические процессы в мягких тканях полости рта, распространяющиеся на лицо, верхние отделы шеи. Т.И.Лемецкая (1982) описывает некроз мягких тканей с поражением челюстных костей, а также с образованием сквозных дефектов щеки. Вследствие некротического распада возможны тяжёлые кровотечения. Заживление таких повреждений, обусловленных тяжёлыми нарушениями трофики тканей, как правило, очень плохое.

При длительном существовании дефектов предполагают их перерождение. Местно полость рта обрабатывают антисептическими растворами, накладывают эпителизирующие средства, стимулирующие кровообращение (актовегин,солкосерил, линимент дибунола и т.д.). Назначают щадящую диету, богатую необходимыми питательными веществами и витаминами, прежде всего С и Р.

Специфические изменения в полости рта при пороках сердца носят название синдрома Паркса-Вебера. При этом в полости рта наблюдаются поражения слизистой оболочки, обширные телеангиэктатические кровоизлияния; в передней трети языка - бородавчатые разрастания, которые могут изъязвляться (бородавчатый язык).

Инфаркт миокарда.

Заболевание характеризуется некротическим процессом в сердечной мышце вследствие ослабления или прекращения притока крови к ней. Изменения миокарда происходят обычно в каком-либо его участке (в бассейне ветвей коронарной артерии). Заболеванию способствует физическое перенапряжение, курение, приём обильной жирной пищи и спиртных напитков. В патогенезе инфаркта миокарда играют роль несколько факторов: органическое сужение просвета коронарной артерии или её ветвей, спазм коронарной артерии при заболеваниях сердца, тромбоз коронарных артерий, нарушение метаболизма сердечной мышцы, нарушение коллатерального кровообращения сердца.

В клинической картине заболевания в большинстве случаев на начальных этапах его развития отмечается болевой синдром, чувство болезненного сдавления. Иногда боли настолько острые, что вызывают шок; боль может иррадиировать в самых различных направлениях, имитируя иногда абдоминальный синдром.

Изменения в слизистой оболочке полости рта при инфаркте миокарда обусловлены длительностью и тяжестью заболевания. Они не являются специфическими и, как правило, развиваются вторично, при этом не являясь диагностическим признаком болезни. Н.Ф.Китова и З.М.Миканба (1968) в первые дни заболевания отмечали небольшие изменения в языке: десквамативный глоссит, глубокие трещины языка, нередко обнаруживалась гиперплазия нитевидных и грибовидных сосочков. При капилляроскопическом исследовании у большинства больных форма капилляров была продольной или радиальной, они располагались в виде клубочков.

Венозная бранша капилляров была расширена, проследить же артериальную браншу обычно не удавалось. В сосудах иногда отмечались стазы, отток крови был замедленным. У пациентов с ярко окрашенным малиновым языком капилляроскопически определялись кровоизлияния в сосочках и межсосочковых структурах языка. Подобные изменения развивались чаще в тяжёлых случаях заболевания миокарда, сопровождающегося нарушением гемодинамики. Слизистая оболочка полости рта почти всегда цианотична.

Таким образом, исследования показывают, что экстравазаты, отмечаемые на слизистой языка, являются следствием нарушения гемодинамики в капиллярном русле и развиваются часто как результат поражения миокарда. Этот факт - важный диагностический признак данной органной патологии. Диагностику дополняют данные капилляроскопии кончика языка.
Любые стоматологические манипуляции при инфаркте миокарда проводятся лишь по строгим показаниям, под контролем лекарственной терапии и в период наиболее благоприятной фазы течения болезни.

Гипертоническая болезнь.

Заболевание является одной из часто встречающихся форм артериальной гипертонии, когда гипертензия является главным признаком патологического процесса вследствие нарушения функции центральных нервно-рефлекторных механизмов, регулирующих уровень артериального давления. Гипертония встречается чаще у лиц, работа которых связана с чрезмерным нервным напряжением, перенесших эмоциональные потрясения, психические травмы, переутомление. Немаловажное значение имеет наследственная предрасположенность к заболеванию.

В полости рта при гипертонической болезни иногда отмечаются изменения, соответствующие картине пузырно-сосудистого синдрома. Характерно появление на слизистой оболочке рта и языка геморрагических пузырей вследствие её травмы (патологическим прикусом, инородными предметами, разрушенными зубами и др.). Пузыри существуют в неизменённом виде от нескольких часов до нескольких дней. Обратное развитие происходит путём либо вскрытия пузыря, либо при рассасывании его содержимого.

При вскрытии пузыря образующаяся эрозия быстро эпителизируется. Признаков воспаления в окружении пузырей и подлежащих тканях обычно не наблюдается. Симптом Никольского, как правило, отрицательный.

Акантолитические клетки в мазках-отпечатках с поверхности эрозий вскрывшихся пузырей отсутствуют. Т. И.Лемецкая (1966) указанные изменения описывает как гематомы, обусловленные патологией сосудистой системы. У большинства больных, страдающих пузырно-сосудистым синдромом, в анамнезе имеется артериальная гипертензия.

Не исключается связь геморрагических пузырей с изменением сосудов в результате сердечно-сосудистых заболеваний (А.Л.Машкиллейсон и др., 1972). В генезе пузырно-сосудистого синдрома важное значение имеет проницаемость сосудов капиллярного типа и прочность контакта эпителия с соединительнотканным слоем слизистой оболочки (состояние базальной мембраны). В связи с этим при повышенной проницаемости сосудистой стенки, а также при её повреждении образуются геморрагии. В участках деструкции базальной мембраны они отслаивают эпителий от подлежащей соединительной ткани, образуя пузырь с геморрагическим содержимым. В отличие от истинной пузырчатки, при пузырно-сосудистом синдроме отсутствуют характерные для неё акантолиз и акантолитические клетки.

В отличие от аллергических воспалительных заболеваний слизистой оболочки полости рта, геморрагические пузыри быстро возникают вслед за травмой и быстро претерпевают обратное развитие без острых воспалительных изменений в окружающих и подлежащих тканях.

Терапия заключается в лечении сердечно-сосудистых заболеваний, тщательной санации полости рта, исключении возможных травмирующих агентов, назначении комплекса витаминов С и Р.

Вы также можете прочесть дополнительную справочную информацию о внутренних болезнях на pharma-it.ru

Разное:

Источник: zapah-izo-rta.info

Воспалительные заболевания :: Глоссит при гастрите

spareat — Sat, 11 Jan 2014 23:49:48 GMT

$CUT$

Из всех сосочков языка наиболее часто на заболевания ЖКТ реагируют нитевидные. Так, атрофия нитевидных сосочков имеется при остром и хроническом гастритах, гипо- и анацидном гастритах, дизентерии, остром гепатите, циррозе печени, вирусном гепатите, хроническом панкреатите. Гиперплазия их наблюдается при язвенной болезни, гиперацидном гастрите, раке желудка, остром панкреатите.

Парестезия слизистой оболочки рта и языка, глоссалгия также часто сопровождают различные заболевания желудочно-кишечного тракта. Нередко жжение, пощипывание может наблюдаться и без видимых изменений языка.

Значительны нарушения вкусовой чувствительности при заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Для её определения широко используется метод функциональной мобильности рецепторов языка.

Вкусовые рецепторы выполняют воспринимающую функцию и являются эффекторным (концевым) звеном гастро-лингвального рефлекса. Известно, что количество функциональных рецепторов языка зависит от функционального состояния пищеварительного тракта. Максимальная активность их наблюдается при чувстве голода. После приёма пищи происходит демобилизация вкусовых рецепторов (уровень мобильности их снижается в 2 раза). Происходит это вследствие центробежной импульсации с интерорецепторов желудка на экстероцепторный аппарат языка и является нормальной реакцией.

Изменения вкусовой чувствительности обнаружены практически при всех заболеваниях желудочно-кишечного тракта.

При язвенной болезни выявлено несколько видов нарушения функциональной мобильности (С.М.Будылина, Е.Н.Артемьев, 1970):
1)после еды не происходит демобилизации вкусовых рецепторов,
2) наблюдается извращённая реакция - повышение уровня мобилизации вкусовых рецепторов после приёма пищи,
3) реакция, сходная с той, которая наблюдается у практически здоровых людей.

Указанные нарушения являются следствием изменения нормальной рефлекторной связи рецепторов языка и желудка в результате расстройств секреторной и двигательной функций желудка, свойственных язвенной болезни.

При раке желудка описано снижение вкусовой чувствительности к горькому и сладкому. С.М.Будылина указывает на дегенеративные изменения нервных волокон языка, которые нарастают с давностью заболевания. В эпителии обнаружены явления пара- и гиперкератоза с десквамацией поверхностных слоев, отёк подлежащих тканей, иногда нарушение целостности (язвы).

По данным многих авторов, более глубокие морфологические изменения определяются в языке по сравнению с другими отделами полости рта. Их выраженность находится в прямой зависимости от тяжести основного заболевания. Возникшие структурные нарушения нервных приборов ротовой полости при желудочно-кишечных заболеваниях приводят к частичной или полной денервации отдельных участков слизистой оболочки и создают предпосылки для трофических изменений и язвенных поражений.

Наряду с описанными изменениями, во рту отмечаются нарушения слюноотделения: иногда возникает повышенная саливация (при обострении язвенной болезни, гиперацидном гастрите); но чаще отмечается гипосаливация (при язвенной болезни, гастритах и др.).

В патогенезе изменений слизистой оболочки рта (отёк, парестезия, десквамация эпителия и т.д.), наряду с рефлекторными, гуморальными механизмами, важное значение имеют гиповитаминоз, особенно группы В, и повышение сосудисто-тканевой проницаемости.
Важно отметить, что лечение основного заболевания нередко приводит к исчезновению или резкому уменьшению выраженности стоматологических проявлений.

Исследованиями М.С.Лордкипанидзе (1958) и М.А.Малыгиной (1966) определены основные признаки поражений полости рта при дизентерии: катаральный, афтозный стоматит, десквамативный глоссит. На 2-3 сутки от начала заболевания развивается катаральный стоматит, преобразующийся в дальнейшем в афтозный.

М.С.Лордкипанидзе (1958) при острой форме больных дизентерией наблюдала интенсивно красный цвет слизистой оболочки языка и нёба, сменяющийся на цианотичный при хроническом течении заболевания.
Из 226 обследованных детей у 20 выявлен афтозный стоматит, 38 страдали кандидамикозом, у 17 найдены эрозии и неспецифические язвы слизистой оболочки рта. М.А. Малыгина (1966) при дизентерии выделила катаральный, афтозный стоматиты и десквамативный глоссит.

Х.И.Сайдакбарова (1967) у больных хроническим колитом и энтероколитом отметила глоссит, афтозный стоматит, "заеды", развивающиеся на фоне дефицита витаминов РР и В2. У 72% обследованных больных обнаружены изменения языка: яркая гиперемия с последующим цианозом, отёчность; в 38% случаев - складчатый язык, в 51% - десквамация сосочков и сглаженность рельефа спинки языка.

При хроническом колите диагностическим признаком являлась обложенность, а при энтероколите - десквамация и атрофические изменения его эпителия. Поражения языка и губ являлись, вероятно, следствием гиповитаминоза, наступающего при поражении отделов желудочно-кишечного тракта.
Аналогичные изменения языка отмечали В.А.Епишев (1970), В.Е.Руднева (1971).

Исследования А.Н.Алексеевой (1976) показали, что у больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки наблюдаются морфологические и функциональные изменения в малых слюнных железах. Развивается гиперсаливация, нередко с последующей сухостью (при хроническом течении язвенной болезни), появление афт и язв слизистой оболочки рта и языка, гипертрофия нитевидных сосочков, отёчность языка. Дрожжевые поражения слизистой оболочки рта и языка наблюдала Л.И.Урбанович (1969). На экспериментальных моделях данного вида патологии и последующих клинических наблюдениях А. И. Рыбаковым с соавт. (1978) было установлено развитие различных форм стоматитов, глосситов, гингивитов, хейлитов.

Рис. 10-1 : Отёчный и складчатый язык при остром гастрите.

Острый гастрит. (Рис. 10-1).
Язык обложен толстым серым налётом, который покрывает всю его поверхность, кроме боковых и кончика, отёчен, иногда покрыт слизью. Отмечаются сухость языка, привкус горького, кислого.

Рис. 10-2: Незаживающая афта языка при хроническом гастрите.

Рис. 10-3: Эпителиальная гиперплазия языка при воспалительных заболеваниях ЖКТ.

Рис. 10-4: Десквамативный глоссит при воспалительных заболеваниях ЖКТ

Хронический гастрит. (Рис. 10-2). Заболевание характеризуется хроническим воспалительным процессом слизистой оболочки желудка. При гастрите, протекающем с секреторной недостаточностью, болевой синдром мало выражен. Чаще беспокоят тяжесть в эпигастральной области, отрыжка, преобладают симптомы кишечной и желудочной диспепсии. При длительном течении присоединяются признаки полигиповитаминоза, белкового дефицита, в ряде случаев - нарушение гемопоэза. В полости рта этих больных слизистая оболочка чаще бледно-розового цвета, нормально увлажнена. Жалобы на извращение вкусовых ощущений, "металлический" привкус, особенно по утрам.
На слизистой оболочке губ - эксфолиативный хейлит, трещины. Нитевидные сосочки дорсальной поверхности языка сглажены, грибовидные кажутся увеличенными (рис. 10-3,10-4).

Нередко для этой формы патологии характерным является наличие очагов выраженной атрофии нитевидных сосочков вплоть до появления мелких эрозий. По периферии очагов атрофии может наблюдаться белесоватого цвета ободок, состоящий из гиперплазированного эпителия. Наблюдается фиксированная форма десквамативного глоссита. Подобные изменения слизистой языка проявляются наиболее интенсивно в периоды обострения основного заболевания.

При хроническом гастрите с сохранённой или повышенной секрецией в области средней и дистальной третей дорсальной поверхности языка нитевидные сосочки чаще гипертрофированы. В этой же зоне наиболее интенсивно выражен налёт беловато-жёлтого или серовато-жёлтого цвета. Цвет и консистенция налёта могут меняться в зависимости от интенсивности и выраженности диспептических проявлений. Грибовидные сосочки спинки языка определяются менее чётко в связи с гипертрофией нитевидных сосочков и плотностью налёта. Листовидные сосочки рельефны, представляются несколько гиперемированными, что нередко является основанием для гипердиагностики и необоснованной онкологической настороженности. Явление парестезии больше отмечается в области корня и кончика языка. Присоединение вторичной инфекции нередко усугубляет изменения слизистой оболочки.

Разное:

Источник: zapah-izo-rta.info

Стоматологический портал :: Глоссит при вич

spareat — Sat, 11 Jan 2014 18:01:23 GMT

$CUT$

Проявления в полости рта СПИДа

Белорусская медицинская академия последипломного образования

Кафедра терапевтической стоматологии

И.К. Луцкая

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ВИЧ-ИНФЕКЦИИ

ВИЧ-инфекция представляет собой заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека, протекающее с поражением иммунной и нервной систем и проявляющееся развитием тяжелых инфекционных (паразитарных) болезней и/или злокачественных новообразований, а также признаками энцефаломиелопатии. СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) является конечной (терминальной) стадией ВИЧ-инфекции.

Инфекционный процесс в организме человека (от момента заражения вирусом иммунодефицита человека до смерти больного) характеризуется длительным инкубационным периодом (от нескольких месяцев до 5 и более лет), медленным течением, избирательным поражением Т-лимфоцитов и клеток нейроглии.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Единственным источником заражения является человек, инфицированный данным вирусом. Наиболее опасны лица, у которых нет никаких клинических проявлений: вирусоносители – основной источник распространения ВИЧ-инфекции среди населения.

На приеме у стоматолога заражение может произойти в следующих случаях:

- при использовании загрязненного кровью или другой биологической жидкостью медицинского инструментария, не прошедшего дезобработку (различные аппараты, диски, боры, зонды, иглы, шприцы, режуще-колющий инструментарий и т.д.);

- при наличии раневых поверхностей и изъязвлений в полости рта;

- при обширном загрязнении кожных покровов медработников кровью, попадании крови в глаза;

Известны примеры инфицирования при лечении иглоукалыванием.

(Воздушно-капельный путь передачи инфекции отсутствует.)

Вирус иммунодефицита в наибольшей концентрации содержится в крови. Далее по убывающей градации следует сперма, вагинальные и цервикальные секреты желез, грудное молоко, слюна. Кровь и другие указанные биологические жидкости являются факторами передачи ВИЧ от зараженного другим лицам.

Вирус обладает средней устойчивостью вне организма человека. Во внешней среде (биосубстратах) заражающее его действие сохраняется до 2 недель, в высушенном состоянии (выделения на белье, предметах и пр.) до 1 недели. Радиационное облучение и ультрафиолетовые лучи на него не действуют. При кипячении вирус погибает в течение 5 минут, при нагревании до 56° инактивация наступает через 30 минут. Применяющиеся в практике медучреждений дезинфектанты (хлорамин, гипохлорид кальция, перекись водорода, спирт и др.) в концентрациях, предусмотренных для обеззараживания вирусов гепатита, гарантированно уничтожают ВИЧ при непосредственном контакте дезинфектанта с загрязненной кровью или другой биожидкостью человека поверхностью предмета, в том числе полого (внутренние поверхности шприца, игл, капилляров, зондов и т.д.).

КЛИНИКА

Инкубационный период при ВИЧ-инфекции составляет 1-3 месяца, но может быть и большим. После этого развивается начальный этап болезни, называемый острой ВИЧ-инфекцией.

Только у 20% инфицированных при этом появляются клинические признаки в виде общеинфекционного синдрома недифференцированного характера (мононуклеозоподобных проявлений, серозного менингита, энцефалопатии, миелопатии или невропатии).

Клинически благополучный исход острой стадии болезни не означает ни приобретения иммунитета, ни выздоровления, несмотря на сероконверсию. Болезнь переходит в хроническую стадию, которая протекает либо субклинически, либо в виде персистирующей генерализованной лимфаденопатии с постоянным, малозаметным переходом в СПИД-ассоциированный синдром.

Больные сохраняют активность, работоспособность и удовлетворительное самочувствие. Признаков иммуносупрессии еще нет.

Прогностически неблагоприятным является уменьшение размеров лимфоузлов, что означает инволюцию фолликулов – морфологический признак иммунодепрессии.

Клинические симптомы СПИД-ассоциированного этапа болезни состоят из признаков начальной иммунной недостаточности. Они проявляются локальными инфекциями кожи и слизистых оболочек, вызываемых малопатогенными представителями микрофлоры оппортунистического характера (вирусные и бактериальные стоматиты, фарингиты, синуситы, оральный, генитальный, перианальный герпес, рецидивирующий герпес зостер, кандидозный стоматит, генитальный и перианальный кандидоз, дерматомикоз стоп, голеней, импетиго, угревидный фолликулит, волосистая лейкоплакия языка и др.).

Поражения кожи и слизистых оболочек вначале легко поддаются обычной терапии, но быстро рецидивируют и постепенно приобретают хронически рецидивирующий характер. Важнейшая особенность клинической картины СПИД-ассоциированного комплекса – неуклонное нарастание симптомов с усугублением уже имеющихся и появлением новых поражений.

Хронический этап болезни постепенно переходит в ее последнюю стадию – СПИД. К этому времени функции иммунитета угнетаются и расстраиваются максимально (СД-4-лимфоциты снижаются до 100 в 1мм3).

По имеющимся наблюдениям, через 5 лет после заражения заболевают СПИДом от 25 до 50% человек, через 7 лет – до 75%, через 10 лет (наблюдения с 1981г.) – несколько более 90% зараженных. Могут ли не заболеть остальные 10%? Могут, если латентный период болезни окажется длиннее оставшихся лет их жизни.

Инфекции – наиболее частое и опасное проявление СПИДа – развиваются в виде локализованных, генерализованных и септических форм. Поражаются кожа, слизистые оболочки, внутренние органы.

Клиническими особенностями инфекционных процессов при СПИДе являются их нарастающий характер, распространенность, тяжесть, атипичность симптоматики и множественность локализаций.

Основные заболевания, проявляющиеся при СПИДе на слизистой оболочке ротовой полости, в зависимости от этиотропного фактора группируются следующим образом.

1. Грибковые инфекции:

- кандидоз (псевдомембранозный; эритематозный; гиперпластический – в виде бляшки или узлов; ангулярный хейлит);

- гистоплазмоз.

2. Бактериальные инфекции:

- фузоспирохетоз (язвенно-некротический гингивит);

- неспецифические инфекции (хронический пародонтит);

- микобактерии, энтеробактерии.

3. Вирусные инфекции:

- герпетический стоматит;

- волосистая лейкоплакия;

- герпес зостер (опоясывающий лишай);

- ксеростомия, вызванная цитомегаловирусом.

4. Новообразования:

- саркома Капоши в полости рта;

- плоскоклеточный рак;

- лимфома Нон-Ходжкинса.

5. Поражения невыясненной этиологии:

- рецидивирующие изъязвляющиеся афты;

- идиопатическая тромбоцитопетическая пурпура (экхимозы);

- поражения слюнных желез.

Грибковые поражения

Кандидозный стоматит диагностируется у подавляющего большинства больных СПИДом (до 75%) и проявляется в нескольких клинических формах.

Псевдомембранозный кандидоз чаще начинается как острый, однако, при СПИДе он может продолжаться или рецидивировать, поэтому рассматривается уже как хронический процесс. Грибковое поражение характеризуется наличием желтоватого налета на слизистой оболочке рта, которая может быть гиперемирована либо не изменена в цвете. Налет плотно удерживается на поверхности эпителия, удаляется с трудом. При этом обнажаются кровоточащие участки слизистой. Излюбленная локализация налета – щеки, губы, язык, твердое и мягкое нёбо (рис. 1).

Рис. 1. Псевдомембранозный кандидоз. Налёт на нёбе.

Эритематозный, или атрофический, кандидоз развивается в виде ярко-красных пятен или диффузной гиперемии, при СПИДе имеет хроническое течение. Чаще поражается нёбо, которое приобретает неравномерную ярко-красную окраску. Эпителий истончается, могут появляться эрозии. Локализация очагов поражения на спинке языка приводит к атрофии нитевидных сосочков вдоль средней линии (в отличие от данной картины возрастные изменения языка характеризуются диффузной атрофией, при сифилисе атрофия нитевидной сосочкой приобретает вид очагов скошенного луга) (рис. 2).

Рис. 2. Эриматозный кандидозный глоссит.

Хронический гиперпластический кандидоз характеризуется расположением элементов симметрично на слизистой оболочке щек в виде полигональных возвышающихся очагов гиперплазии, покрытых желто-белым, кремовым, желтовато-коричневым налетом. Гиперпластическая форма кандидоза встречается значительно реже. Исследователи связывают такое проявление с воздействием никотина при курении (рис. 3).

Рис. 3. Гиперпластический кандидоз.

Грибковые поражения слизистой оболочки полости рта могут сочетаться с кандидозом углов рта – ангулярным хейлитом, что является признаком генерализации процесса.

Диагноз, который ставится на основании клинических проявлений, в обязательном порядке должен подтверждаться лабораторными исследованиями. Активный рост большого числа колоний (сотни) на питательной среде, обнаружение мицелия при микроскопии образцов свидетельствует о патогенности гриба кандида. В ряде случаев необходима биопсия.

Лечение кандидоза может быть системным или местным, что зависит от обширности распространения процесса. Этиотропное воздействие обязательно, симптоматическое зависит от клинических проявлений.

Бактериальные инфекции

Язвенно-некротический гингивит развивается у ВИЧ-инфицированных лиц, как в различные периоды клинических проявлений СПИДа, так и без них при наличии антител против вируса. Пациенты жалуются на боль и кровоточивость десен во время чистки зубов, приема пищи; неприятный запах изо рта. При осмотре обнаруживается серо-желтый налет (некротическая пленка), покрывающий десневой край и межзубные сосочки. Слизистая оболочка в области десны гиперемирована, отечна, напряжена.

После проведения лечения симптомы исчезают, однако отмечается склонность к рецидивам. Затяжное течение может приводить к глубоким язвам с поражением костных структур, некротизацией межзубной перегородки (рис. 4).

Рис. 4. Некроз межзубного сосочка.

Следствием гингивита является периодонтит (пародонтит) с иррегулярной генерализованной деструкцией костной ткани и опорно-удерживающего аппарата зуба. Лечение больных не обеспечивает стойкого результата.

Вирусные инфекции

У ВИЧ-инфицированных людей наиболее часто встречаются проявления стоматита, вызванного вирусом простого герпеса. Первичное инфицирование вирусом герпеса бывает у детей, подростков, реже – молодых людей. Поскольку инфекция имеет латентный характер, отмечается склонность к рецидивированию, причем проявления бывают как общими (лихорадка, боль при глотании, увеличение лимфатических узлов), так и местными. Острые герпетические высыпания могут локализоваться на любых участках челюстно-лицевой области. Излюбленные места – губы, десна, твердое нёбо. Образующиеся вначале, небольшого размера пузырьки затем сливаются в более крупные. После разрушения покрышки подлежащие ткани проявляют склонность к изъязвлению. В полости рта пузырьки лопаются очень быстро, и обычно сразу обнаруживается эрозия. На красной кайме губ покрышки пузырей ссыхаются, образуя сухие или мокнущие корки.

Вирус герпеса может вызывать генерализованные поражения вплоть до герпетического энцефалита.

Рецидивирующий герпетический стоматит наиболее часто локализуется на красной кайме губ с вовлечением окружающих участков кожи. Пузырьки быстро увеличиваются, сливаются, присоединяется вторичная инфекция. Содержимое пузырей нагнаивается, в результате образуются корки грязно-желтого цвета, после их отделения обнажается эрозированная или изъязвленная поверхность (рис. 5).

Рис. 5. Простой герпес на губе.

Элементы поражения на твердом небе и деснах представлены мелкими пузырьками, которые быстро лопаются, приводя к язвенному поражению слизистой оболочки. Клинические проявления могут быть спровоцированы простудой, стрессом, респираторной инфекцией (рис. 6).

Рис. 6. Герпетический стоматит.

Опоясывающий лишай (герпес зостер) в полости рта и на лице характеризуется несимметричностью поражения соответственно области иннервации одной из ветвей тройничного нерва. Возможно также вовлечение двух или трех ветвей тригеминус, когда на слизистой оболочке появляются элементы в виде мелких пузырьков, а затем изъязвляющейся поверхности. Высыпаниям предшествуют жгучие боли, симулирующие пульпит интактных зубов, иррадиирущие по ходу верхне- или нижнечелюстной ветви V пары нервов. Эти боли могут сохраняться даже после инволюции очагов поражения (до 1-2 месяцев).

Вирусные разрастания бывают в виде бородавки, папилломы, остроконечной кондиломы и фронтальной эпителиальной гиперплазии (папулы или узелкового поражения с нитевидными разрастаниями).

Бородавчатые образования локализуются в углах рта. Они могут иметь вид папилломы, гребня, выступов (рис. 7).

Рис. 7. Вирусная бородавка.

Остроконечные кондиломы. В зависимости от локализации элементы поражения могут иметь различный вид: множественных остроконечных выступов либо округлых слегка возвышающихся участков с плоской поверхностью. При локализации на десне или твердом небе очаги представляют собой множественные остроконечные выступы. При расположении на щеках, губах элементы имеют картину, сходную с фокальной эпителиальной гиперплазией: округлые, слегка возвышающиеся участки диаметром около 5мм с уплощенной поверхностью.

Волосистая лейкоплакия. Очаг поражения локализуется, как правило, на языке, имея различные размеры и внешний вид. Обнаруживается на ограниченных участках боковой, дорсальной, вентральной поверхности или покрывает весь язык. Слизистая оболочка приобретает белесоватый вид, однако гиперкератоз не развивается. При пальпации уплотнения не определяются, что послужило основанием для обозначения данной формы поражения – мягкая лейкоплакия (рис. 8).

Рис. 8. Волосистая лейкоплакия на боковой поверхности языка.

На боковой поверхности языка элементы могут располагаться билатерально или односторонне (рис. 9).

Рис. 9. Волосистая лейкоплакия вентральной и дорсальной поверхности языка.

Слизистая оболочка на ограниченной или распространенной площади становится иррегулярной и возвышается в виде складок («гофрированная») или выступов над окружающей поверхностью, которые по внешнему виду могут напоминать волосы. Отсюда название – волосистая лейкоплакия.

На нижней поверхности языка очаг помутнения эпителиального покрова может быть гладким или слегка складчатым. Значительно реже мягкая лейкоплакия встречается на щеках, дне полости рта, нёбе.

Субъективных ощущений, кроме дискомфорта, не возникает.

Волосистая лейкоплакия может сочетаться с кандидозным глосситом, подтверждаемым лабораторными методами. При этом лечение кандидоза не влияет на внешний вид очага поражения.

Гистологические, вирусологические, в том числе серологические исследования дают основание полагать, что причиной возникновения мягкой волосистой лейкоплакии является вирус Эпштейна-Барра.

Мягкую лейкоплакию необходимо дифференцировать с лейкоплакией, красным плоским лишаем, химическим или электрическим ожогом, хроническим гиперпластическим кандидозом.

Проявления в полости рта новообразований

Саркома Капоши – сосудистая опухоль (лимфо- и гемоваскулярная), которая в отсутствие ВИЧ-инфицирования характеризуется малозло-качественным течением, встречаясь у жителей Африканских стран. При СПИДе саркома Капоши может возникать у молодых людей в виде красных, быстро буреющих пятен, которые вначале обнаруживаются на голенях, однако проявляют тенденцию к распространению. От классического варианта отличаются повышенной злокачественностью и диссеминацией на коже, слизистых, внутренних органах.

Характерные бурые пятна саркомы Капоши на лице являются «визитной карточкой» больных СПИДом, встречаясь у 30% ВИЧ-инфицированных лиц, независимо от страны проживания. Элементы поражения вначале бывают представлены одиночными, а чаще множественными, пятнистыми, папулезными (узелковыми) образованиями розового, красного, фиолетового цвета на коже (рис. 10).

Рис. 10. Саркома Капоши на коже лица.

В полости рта саркома Капоши наиболее часто локализуется на небе, на ранних этапах развития имеет вид синего, красного, черного плоского пятна. На последующих стадиях очаги поражения темнеют, начинают возвышаться над поверхностью, становятся дольчатыми, наконец, изъязвляются, что особенно характерно при расположении в полости рта. Изменяться может вся поверхность твердого и мягкого нёба, деформируясь вследствие образования, как бугристости, так и язвенных дефектов (рис. 12).

Рис. 11. Саркома Капоши на нёбе.

Рис. 12. Саркома Капоши с изъязвлениями и гиперплазией.

Слизистая оболочка десны также может вовлекаться в процесс. Причем, в ряде случаев элемент поражения выглядит как эпулис (рис. 13).

Рис. 13. Саркома Капоши в виде эпулиса.

Этиологический фактор саркомы Капоши до сих пор не выяснен.

У больных СПИДом может развиваться плоскоклеточный рак, локализуясь обычно на языке и встречаясь у молодых людей. Лечение с использованием иммунодепрессантов снижает количество случаев малигнизации опухолей, в том числе внутриротовой карциномы.

ПРОФИЛАКТИКА

Специфических средств профилактики ВИЧ-инфекции в настоящее время нет. В лечебных учреждениях профилактические меры направлены на предупреждение внутрибольничного распространения и заражения СПИДом.

В условиях потенциальной пандэмии СПИДа каждый больной должен рассматриваться как возможный носитель инфекции. Используемые для его обследования и лечения инструменты, аппараты, лабораторная посуда и прочее должны подвергаться обработке в соответствии с требованиями инструктивно-методических документов по дезинфекции и стерилизации. За основу следует брать требования, предъявляемые к профилактике вирусных гепатитов.

Любое повреждение кожи, слизистых, забрызгивание их кровью или другой биологической жидкостью при оказании пациентам медицинской помощи должно квалифицироваться как возможный контакт с материалом, содержащим ВИЧ или другой агент инфекционного заболевания.

Если контакт с кровью или прочими жидкостями произошел с нарушением целостности кожных покровов (укол, порез), медицинский работник должен:

- быстро снять перчатку рабочей поверхностью внутрь;

- сразу же выдавить из раны кровь;

- поврежденное место обработать одним из дезинфектантов (70° спирт, 5% настойка йода при порезах, 3% раствор перекиси водорода при уколах и др.);

- руки вымыть под проточной водой с мылом, а затем протереть спиртом;

- на рану наложить пластырь, надеть напальчник;

- при необходимости продолжить работу надеть новые перчатки.

В случае загрязнения кровью или другой биожидкостью без повреждения кожи:

- обработать кожу спиртом, а при его отсутствии 3% перекисью водорода, 3% раствором хлорамина или другим дезинфицирующим раствором;

- промыть место загрязнения водой с мылом и повторно обработать спиртом.

При попадании биоматериала на слизистые оболочки:

- полости рта – прополоскать 70° спиртом;

- полости носа – закапать30% раствор альбуцида из тюбик-капельницы;

- глаза – промыть водой (чистыми руками), закапать несколько капель 30% раствора альбуцида из тюбик-капельницы.

Источник: tidus-x.com

Глубокий сифилитический глоссит :: Глоссит сифилитический

spareat — Fri, 10 Jan 2014 23:27:55 GMT

глубокий сифилитический глоссит

Traduction

глубокий сифилитический глоссит: langue de Clarke

Regardez d'autres dictionnaires:

глубокий сифилитический глоссит — adj med. langue de Clarke, langue parquete … Dictionnaire russe-franais universel
langue de Clarke — язык Кларка, глубокий сифилитический глоссит, глубокий склерозный глоссит, глубокий гуммозный глоссит … Dictionnaire mdical franais-russe
langue de Clarke — 1. прил. мед. глубокий гуммозный глоссит, глубокий сифилитический глоссит, глубокий склерозный глоссит 2. сущ. мед. язык Кларка … Французско-русский универсальный словарь
langue parquete — 1. прил. мед. глубокий гуммозный глоссит, глубокий сифилитический глоссит, глубокий склерозный глоссит 2. сущ. мед. язык Кларка … Французско-русский универсальный словарь
Патологическая анатомия глоссита, хейлита и стоматита — Из воспалительных поражений тканей орофациальной области наиболее часто встречаются глоссит, хейлит и стоматит. Сочетанное поражение слизистой оболочки полости рта и кожи называется дерматостоматитом. Содержание 1 Типовые элементы поражения… … Википедия
МКБ-10: Класс XI — Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушен … Википедия
МКБ-10: Класс K — Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм Класс … Википедия
МКБ-10: Код K — Международная классификация болезней 10 го пересмотра (МКБ 10) Класс I Некоторые инфекционные и паразитарные болезни Класс II Новообразования Класс III Болезни крови, кроветворных органов и отдельные нарушения, вовлекающие иммунный механизм Класс … Википедия

Источник: medical_ru_fr.fracademic.com